双侧重度肾动脉狭窄合并冠状动脉狭窄1例报告

2014-12-02 04:34刘宗军
山东医药 2014年46期
关键词:右肾肾动脉造影剂

胡 凯,刘宗军

(上海市普陀区中心医院,上海 200062)

患者女,78岁;因“反复胸闷胸痛5年,胸闷气促4个月”入院。患者于5年前反复左侧心前区压迫样疼痛不适,每次持续数分钟,多于活动劳累后出现,4个月前症状加剧。当时心超提示静息状态下左房增大,主动脉瓣轻度反流,LVEF0.72。给予冠心病药物保守治疗后仍反复胸痛不适,伴夜间呼吸困难及端坐呼吸,病程中发生室颤1次(当天血钾3.2 mmol/L),电除颤3次后转为窦性心律。既往有高血压病史多年,长期服用氨氯地平控制血压,2年前发现慢性肾功能不全病史,血肌酐250 mmol/L,查肾动脉CTA提示双侧肾动脉重度狭窄,右侧为甚。本次入院查体:两下肺可及少许细湿罗音心率70次/min,未及明显杂音,BP130/80 mmHg;心电图:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、AVF导联胸闷发作时下斜压低0.1~0.2 mV,心梗三项:肌红蛋白,肌酸激酶同工酶,肌钙蛋白均正常,BNP 2 563 pg/mL,血肌酐194 mmol/L;肺功能示轻度限制性通气功能障碍;复查心脏彩超示左室壁节段性收缩活动减弱(左室下壁、后壁、后侧壁、后间隔收缩运动明显减弱),左房增大,主动脉瓣轻度反流,微量心包积液,LVEF41%;肾脏B超示右肾萎缩(长径6.5 cm);肾脏 ECT:左肾 GFR 23.7 mL/min,右肾 GFR 6.223 mL/min,总GFR 29.9 mL/min。给予积极抗心衰治疗,行冠脉造影加肾动脉造影。术前24 h起给予25 mL/h的持续性水化方案,造影过程中减少头照体位,整个手术过程控制造影剂用量共约150 mL。结果提示LAD近中段80%狭窄弥漫长病变(图1),LCX血管细小,RCA中段最重80%,远端100%闭塞(图2),右肾动脉开口85%狭窄(图3),左肾动脉75%狭窄(图4),于RCA 植入2.75 mm ×33mm、3.0 mm×29 mm firebird 2支架2个,交界处重叠。术后继续100 mL/h持续性水化2 d,病程中监测患者尿量正常、血肌酐维持于250 mmol/L左右,无心衰症状发作,无造影剂肾病发生。1个月后择期再次于LAD近中段植入2.75 mm×29 mm firebird2支架1枚。随访3个月无肾功能恶化及无心血管事件发生。

图1 左冠状动脉

图2 右冠状动脉

讨论:冠脉造影是诊断冠心病的“金标准”。该患者有确切的慢性肾功能不全病史,并存在严重肾动脉狭窄(RAS)。其治疗存在两个难点:①如何避免造影剂肾病;②肾动脉狭窄是否需要血运重建治疗。

图3 右侧肾动脉

图4 左侧肾动脉

造影剂肾病(CIN)[1]是指应用造影剂后新发生的、未发现其他原因的肾功能障碍或原有的肾功能障碍加重(血肌酐升高≥25%或者绝对值升高≥5 mg/L)。CIN总发病率3%,但合并多种危险因素时,发病率可达50%[2],有慢性肾功能不全、高血压、糖尿病、心力衰竭等基础疾病及高龄 (>75岁)者血肌酐水平≤1.2 mg/dL、1.4 ~1.9 mg/dL 和≥2 mg/dL 时,CIN风险为分别为2%、10.4%和62%[3]。造影剂是引起CIN的独立危险因素,剂量低至20 mL也可能诱发CIN,这说明造影剂不存在安全剂量。CIN目前无特效疗法,水化疗法是目前最常用的预防CIN的最有效措施。造影剂安全组织推荐在用造影剂前后24 h水化的液体量分别至少为500 mL和2 500 mL,应用1.0 ~1.5 mL/(kg·h),保持尿量 75 ~125 mL/h,目前普遍采用生理盐水,一般于造影前6 h、造影后12 h静滴[4]。本例存在较为严重的心功能不全状态,我们术前24 h起即给予25 mL/L持续低剂量长时间的水化疗程方案,术后继续100 mL/h持续性水化2 d,总补液量与和推荐液体量相当,避免心功能不全和CIN发生。

RAS是肾脏动脉的主支或其分支因动脉粥样硬化性疾病或者肌纤维发育不良所导致的狭窄[5]。常被偶然发现。年龄大于65岁 RAS患病率约7%[6];冠心病患者合并 RAS 的概率约为 6%[7]。RAS的临床表现可以是恶性高血压、缺血性肾病、充血性心脏衰竭,或上述任意组合[8]。关于RAS的最佳治疗方案目前仍存在较大的争议。有学者在小样本非随机对照研究发现术前肾功能进行性恶化组血运重建后获益,而术前肾功能稳定组并无获益[9,10];同样也在小样本患者中发现了肾动脉血运重建后对高血压的治愈及其改善作用[11]。而更大规模的随机、对照研究均否定了肾动脉支架对于肾功能及血压改善的作用[12,13];且手术相关的严重并发症发生率约6%。目前多数学者认为药物治疗仍是RAS治疗的基石。肾动脉支架术未能逆转肾功能和控制血压可能的原因是肾内动脉的各级分支(包括小动脉)狭窄或阻塞所引起的肾脏血液动力学及其肾实质的病变,单纯解除主干梗阻的对于降压及肾功能改善作用有限。目前国内外推荐的肾动脉介入的适应症[14]除了有≥70%的狭窄之外,更为重要的是评估肾动脉狭窄与临床症状之间是否存在必然的联系,主要归结于两点:①是否存在与肾动脉狭窄相关的顽固性高血压且药物不能控制;②突发进行性下降的肾功能减退不能用其他原因解释。

本例诊断明确。患者有长期高血压病史,服用降压药物(单药治疗)后血压控制尚可;肾功能方面,虽患者右肾脉已萎缩,基本无功能,左肾动脉也存在重度狭窄,但血肌酐随访2年之内并无进一步恶化,若在左肾的介入治疗过程中出现严重夹层或无复流,则患者肾功能的打击将是毁灭性的。故我们认为单纯药物治疗可能更适合本例患者。其冠心病症状典型,随着病程进展心功能减退明显,并有恶性心律失常发生,治疗迫在眉睫,我们在充分水化和控制心功能的情况下,分期对冠脉病变进行了干预。随访至今无心血管事件及肾功能的恶化情况发生,但仍需更长时间的随访。

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