丘脑卒中与睡眠障碍的关系

陈志伟李月春

（1、内蒙古科技大学包头医学院，内蒙古包头014040；2、内蒙古包头市中心医院，内蒙古包头014040）

✿论著／高血压与脑血管病✿

丘脑卒中与睡眠障碍的关系

陈志伟1李月春2

（1、内蒙古科技大学包头医学院，内蒙古包头014040；2、内蒙古包头市中心医院，内蒙古包头014040）

目的 探讨丘脑卒中与睡眠障碍的关系。方法 收集丘脑卒中患者为病例组，健康中老年人为对照组，比较病例组与对照组之间的睡眠质量评分。结果 病例组睡眠质量评分明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 丘脑卒中可能导致睡眠障碍。

丘脑卒中；睡眠障碍；核团

作为当前临床神经心理学研究热点之一，对丘脑卒中后睡眠障碍的研究，仍在不断探索和争议中。丘脑包括前核、内侧核、外侧核，对运动系统、感觉系统、边缘系统有着重要影响。作为边缘系统的中继站，丘脑与网状结构和大脑皮质有着广泛联系，参与高级神经、精神和内脏的活动，损害时可出现各种睡眠障碍。文章收集30例丘脑梗死患者，对丘脑卒中与睡眠障碍的关系进行初步探讨。

1 资料和方法

1.1 一般资料

收集我院门诊及住院丘脑卒中患者30例（病例组），其中男性18例，女性12例，年龄42-76岁，平均（61．3±12．1）岁，受教育年限4-12年，平均（6．82± 2．24）年。入组标准：（1）均符合2004年《中国脑血管病防治指南》中脑梗死的诊断标准；（2）经头颅MRI+DWI证实为单一的急性丘脑梗死；（3）病程在14天以内；（4）卒中前日常生活自理、社会适应良好及认知功能正常；（5）神志清楚、合作良好。排除标准：（1）非丘脑部位脑梗死；（2）其他器质性颅脑疾患；（3）存在心、肺、肝、肾等重要脏器的严重损害或内分泌疾患；（4）失语、视听障碍；（5）病前存在认知、情绪或睡眠障碍。选择健康中老年人30例（对照组），男18例，女12例，年龄41-75岁，平均（62．4± 11．8）岁，受教育年限3-11年，平均（6．21±2．44）年。两组对象均签署知情同意书，并得到医院伦理委员会的批准。

1.2 方 法

1．2．1 对象收集 由神经专科医师及影像学技师共同对符合要求的病例进行纳入。

1．2．2 睡眠质量评定方法 由经过心理测量培训的神经内科医师面对面测试所有研究对象，1周内全部对象均完成标准的匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh sleep quality index，PSQI）评定。PSQI共计18个自评条目，总分21分，分值越高睡眠质量越差。

1.3 统计学处理

采用SPSS17．0统计软件进行数据统计分析，计数资料以率（%）表示，采用检验；计量资料以均数±标准差（±s）表示，两组样本均数比较采用两独立样本t检验；P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况比较

经和t检验，两组在性别、年龄及文化程度上差异均无统计学意义（P＞0．05）。

2.2 PSQI评定结果比较

病例组PSQI分值（7．56±3．24），对照组分值（5．48±3．12），t=2．612，P=0．014，差异有统计学意义（P＜0．05）。

3 讨论

人类的睡眠活动与额叶底部、脑干网状结构、基底节区、丘脑和下丘脑等诸多神经结构息息相关。作为边缘系统的中继站，丘脑与网状结构和大脑皮质有着广泛联系，参与高级神经、精神和内脏的活动。丘脑卒中后由于神经递质环路及其平衡的破坏，可造成睡眠-觉醒周期的异常，引起睡眠结构和质量的紊乱[1]。有文献报道，皮层下卒中患者睡眠障碍的发生率明显高于大脑皮层及小脑卒中[2]。

越来越多的研究表明，位于下丘脑的神经递质“饮食素”（orexin/hypocretin，ORE/Hcrt）在睡眠-觉醒调节中起着重要的作用[3]。另外，炎性因子的改变可能与睡眠结构有关[4]。丘脑卒中可引起5-HT等神经递质减少，而5-HT是引起快速眼动睡眠的重要递质，这可能与脑局部缺血累及脑干呼吸中枢及口咽部肌肉有关[5]。Castaige[6]等报道过度嗜睡可能与丘脑背内侧核或丘脑前核损伤有关。

丘脑是位于间脑中的一对卵圆形灰质核团，位于第三脑室两侧，对称分布。左右丘脑借灰质团块（中间块）相连，前端突起为丘脑前结节，后端膨大为丘脑枕。丘脑背面覆有一薄层纤维，为带状层；丘脑内部有与带状层相连的Y形白质板（内髓板），主要将丘脑分为前核、内侧核和外侧核三大核群。未来研究如果能更精细地定位在丘脑单个核团，便可以排除不同部位间的交互影响。通过研究不同部位丘脑卒中后睡眠障碍的特点，进一步明确丘脑损害与睡眠障碍的结构-功能对应关系。认识丘脑损害后脑高级功能的改变模式，了解大脑深部结构的功能分化，进一步探究丘脑解剖与神经心理学的相互关系，提高丘脑卒中后睡眠障碍的早期识别率。

［1］ Lee S J，Kim J S，Song I U，et al.Poststroke restless legs syndrome and lesion location：anatomical considerations [J]，Mov Disord，2009，24(1)：77-84.

［2］ Terzoudi A，Vorvolakos T，Heliopoulos I，et al. Sleep architecture in stroke and relation to outcome [J].Eur Neurol，2009，61(1)：16-22.

［3］ Mieda M，Sakurai T.Overview of orexin/hypocretin system[J].Prog Brain Res，2012，198：5-14.

［4］ Clinton J M，Davis C J，Zielinski M R，et al.Biochemical regulation of sleep and sleep biomarkers[J].J Clin Sleep Med，2011，7（5 Suppl）：S38-S42.

［5］ Bassetti CL，Hermann D M.Sleep and stroke[J].Handb Clin Neurol，2011，99：1051-1072.

［6］ Coulon P，Budde T，Pape H C.The sleep realy-the role of the thalamus in central and decentral sleep regulation[J].Pfingers Arch，2012，463（1）：53-71.