排便性晕厥的研究进展

杨春丽，满玉红综述，于挺敏审校



排便性晕厥的研究进展

杨春丽，满玉红综述，于挺敏审校

晕厥是指突发且短暂的全脑组织缺血缺氧导致的可逆性意识丧失，其特点为发作迅速、短暂，发作时不能保持正常身体姿势[1-3]。排便性晕厥(defecation syncope,DS)是排便中，排便刚结束，腹部绞痛或有便意但未排便时自主神经功能紊乱引起的心率、血压骤降，导致脑灌注不足出现的短暂意识丧失。DS是神经介导性晕厥(反射性晕厥)的一种[1]，发病率仅占其总数的4.6%，但死亡率却高达35%[4,5]。约一半DS找不到确切病因[6,7]。本文结合文献对DS病因、发病机制、临床表现、治疗方法等方面综述如下。

1　定　义

Allan等人于2004年将DS定义为：发生在排便过程中或排便刚结束时的晕厥[4]。2012年Myung HB对该定义做了补充：DS是指排便过程中、排便刚结束、腹部绞痛或突然有便意但未排出时发生的晕厥[8]。后者对DS的定义及诊断标准均做出了更完整的修改，目前该定义及诊断标准为大多数人所认同。

2　诱　因

Komatsu对20例DS研究后发现，胃肠道症状如腹部疼痛及伴或不伴腹泻的急切便意感可诱发DS[1]。排便前状态欠佳，如疼痛、情绪紧张、疲劳、失眠、空腹、手术等情况下易发生DS。部分患者并非排便引起，由消化道疾病、心脑血管疾病等诱发[3,5]。Brain认为，肺栓塞、体位性低血压、晚期肝病、大面积心肌梗死、心梗后心动过缓、脑血管疾病、下腔静脉(Inferior Vena Caval，IVC)阻塞、盲肠破裂、Meckel憩室等均为DS的诱因，其中以肺栓塞最多见，约占30%[5,9]。Komatsu等对排尿性晕厥(Micturition Syncope，MS)与DS进行对比研究后发现，20例DS中2例于发作前服用过血管扩张剂，分别为血管紧张素受体阻滞剂和硝酸酯类药物[1]。但扩血管药物是否能直接或间接诱发DS,目前尚无定论。此外，In-Uk Song认为直肠膨胀时DS易发作，故结肠镜检查或便秘后的抠便可诱发[7,10]。

3　病因及发病机制

DS的确切病因及病理生理机制复杂且备受争议。研究显示，DS主要与乏氏动作(The Valsalva Maneuver)，最大限度吸气后屏住呼吸，维持10 s后用力做呼气动作，呼气时对抗紧闭的会厌，继之恢复正常呼吸[11]时自主神经功能紊乱相关。

Sikirov经研究提出，用坐便时需重复Valsalva动作4.6次，在床上用便盆需重复约6.6次。如此高频率的Valsalva动作使冠脉内和脑内血流速度减慢，伴各种严重心律失常，如高度房室传导阻滞、异位心律等。Valsalva动作引起的心血管事件是DS甚至猝死的直接原因[5,12]。

Allan与Julia等人认为，DS患者粪便刺激直肠压力感受器,排便反射经迷走神经传入中枢产生便意,此时交感神经受抑制，心率减慢，血压降低；排便中Valsalva动作使胸内压、腹内压增高，回心血量减少，心搏出量下降，引起短暂脑灌注不足，甚至诱发各种心律失常，发生晕厥或猝死[4,6,13]。Brian则认为晚期肝病患者做Valsalva动作时交感神经与副交感神经功能紊乱，静脉回心血量减少，心搏出量下降，心率减慢，血压降低，引起晕厥发作[6,7,9,14]。

部分国内学者认为，患者行Valsalva动作后，交感神经受抑制，反射性扩张血管，直肠排空后腹部压力下降，下腔静脉系统血液回流减慢，回心血量减少，引起一过性脑缺血，出现晕厥发作[15]。

4　临床表现

DS多见于老年女性[1,3,5],安静或活动状态中均可发作[1,4,8]，与酗酒、家族遗传及体重指数(Body Mass Index，BMI)无关[8]。发病前可出现眩晕、耳鸣、乏力、恶心、上腹部不适、面色苍白或潮红、大汗等自主神经功能紊乱症状[9,16]。发病时主要表现为排便中、排便刚结束、腹部绞痛及有便意但未排便时出现晕厥，心率、血压均低于正常水平，甚至出现严重心律失常；症状呈发作性，可反复发作，约数分钟后完全缓解，无后遗症状[8,9]，部分患者可伴跌倒后创伤。

5　诊断及鉴别诊断

目前，DS无统一诊断标准。诊断该病前需除外循环系统及神经系统疾病，待心电图(普通心电图和24 h动态心电图)、彩色多普勒超声心动图、脑电图、头部CT或MRI等检查排除心源性和脑源性晕厥后，可结合病史、体征、诱因及相关神经介导性晕厥检查做出正确临床诊断。

鉴别诊断：血管性晕厥(vasovagal syncope,VVS)和MS。根据发病年龄、性别、诱因、直立倾斜试验(Head-up tilt test,HUT)及测量BMI等要点进行鉴别[1]。HUT是反射性晕厥的常规检查，通过改变患者体位和延长直立时间诱发晕厥发作[17]，为鉴别DS与VVS的常用方法[8]。

6　治　疗

DS的治疗主要为非药物性治疗及药物性治疗。

非药物性治疗是治疗DS的基础，主要应用于发作次数少，病情轻的患者。提高患者本人对DS的认识水平，了解疾病的发生及预后，保持良好心态，养成健康生活习惯(饮食及排便习惯)，避免诱因，可减少或防止DS发作。良好排便习惯对于防治DS至关重要，Sikirov和Bockus称蹲便可理顺直肠，减少Valsalva动作对心脑血管刺激[12]，Daniel等人则称保持大便通畅，便后起身轻柔缓慢能有效降低DS发生率及猝死率[18]。非药物治疗神经介导性晕厥(包括DS)，Daniel等尝试增加盐分和水分摄入量，若效果不佳，可行直立训练，具体做法为背靠墙壁保持直立姿势，根据其耐受程度逐渐延长站立时间，若训练中出现晕厥或严重不适需立即终止[18]，但此法尚未广泛用于治疗DS，远期疗效有待明确。非药物性治疗简单易操作，副作用小，可作为首选。

药物性治疗应用于发作频繁或重症患者，具体治疗方案尚不统一，应根据患者具体情况选择药物。主要包括:(1)病因治疗：调整心率、血压，若DS发作时出现严重心律失常、低血压，可应用阿托品、多巴胺、米多君等[9,18]；(2)解除血管痉挛：口服地尔硫卓；(3)应用β-受体阻滞剂：降低左室机械感受器的敏感性、阻滞肾上腺素的作用，避免与地尔硫卓同服，注意心率血压变化[16];(4)原发病治疗：治疗原有疾病，Brain在其研究中指出，晚期肝病患者行原位肝移植，术后DS再发率很低，约0.01%[9];Colleen对IVC阻塞诱发的DS患者行手术治疗，术后晕厥未再发[6];(5)通便治疗：Daniel认为使用缓泻剂，保持大便通畅，可减少诱因[18];(6)其他：国内学者认为儿童DS可予谷维素及营养神经药物治疗，但远期疗效尚不明确[19]。

除以上两类治疗外，Julia为一频发DS且发作时心率持续缓慢(约30次/min)的患者植入永久心脏起搏器，预后良好，未再发[7]。但起搏器治疗针对性强，仅适合少数DS病例，难作首选。

7　预　后

DS多发作于相对私密的洗手间内，不易被及时发现和救治，故其死亡率高，预后差，部分患者出现IVC阻塞、肺栓塞、脑卒中、心律失常，甚至发生心脏骤停。2013年日本学者Joji Inamasu SM对101名洗手间内晕厥患者研究发现，63名患者因如厕时间过长而晕倒，发现时已心脏骤停，这部分患者中仅30%复苏成功；22名因倒地时的撞击声被家属发现，这组患者中55%能复苏成功；10名因如厕需家属协助而直接获救，只有直接获救的这组复苏成功率最高，约为70%；6名晕倒之前向家人呼救，复苏成功率约为57%[20]。这项研究虽未指出晕厥的直接原因均为DS，但不排除DS是其中原因之一。

8　小　结

DS一般好发于老年女性，可发生在1 d中任何时刻，发作前均伴某些诱因。确切发病机制及治疗方案尚不完全明确。症状反复发作，易并发严重心脑血管疾病，猝死风险高。临床医生应提高对DS的认识水平，进一步探究疾病特点，避免误诊误治。

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1003-2754(2016)02-0191-02

R743.31

2015-12-23；

2016-01-30

(吉林大学白求恩第二医院神经内科，吉林 长春 130041)

于挺敏，E-mail：ytm_396@163.com