MSCT小肠造影对克罗恩病的诊断价值

章伟（江苏省常州市中医医院放射科，江苏常州213003）



MSCT小肠造影对克罗恩病的诊断价值

章伟
（江苏省常州市中医医院放射科，江苏常州213003）

［摘要］目的：探讨MSCT小肠造影（multislice computer tomography enterography，MSCTE）对克罗恩病（Crohn’s disease，CD）的诊断价值。方法：回顾性分析42例有临床最终诊断并行MSCTE检查的CD患者，对其影像表现进行分析。结果：42例中，单纯累及小肠34例，单纯累及结肠2例，小肠-结肠同时累及6例，病变以末端回肠累及最常见，为37例。MSCTE表现：肠壁增厚42例，肠腔狭窄37例，假性憩室形成4例，肠壁分层强化39例，肠壁均匀一致强化3例，肠系膜水肿、渗出28例，肠系膜血管呈“梳齿状”改变33例，肠系膜淋巴结增大29例，肠管周围蜂窝织炎、脓肿形成3例，内篓2例。结论：MSCTE对CD活动早期、活动期、慢性期及并发症的表现具有较高的特征性，可作为诊断及随访该病的首选影像学检查方法。

［关键词］体层摄影术，X线计算机；Crohn病

克罗恩病（Crohn’s disease，CD）是一种病因未明的非特异性慢性非炎症性肠病［1］。影像学检查主要依靠X线小肠造影，虽能清楚显示黏膜面改变，但其敏感性低，无法显示黏膜下及肠腔外病变。MSCT小肠造影（multislice computer tomography enterography，MSCTE）空间分辨力高，能精确显示病变范围及肠外并发症，对CD具有诊断优势［2］。现回顾性分析42例CD患者的MSCTE影像表现，探讨其对CD的诊断价值。

1　资料与方法

1.1一般资料收集我院2011年6月至2015年10月经内镜、手术、病理证实且行MSCTE检查的CD患者42例，其中男29例，女13例；年龄19～63岁，平均36岁。主要临床表现为反复发作性腹痛、腹泻、便血、发热等，部分患者有腹部包块、肠梗阻症状。

1.2检查前准备①患者检查前1 d低渣饮食，晚餐后禁食，晚餐后30min口服缓泻剂。②检查当日早上禁食，扫描前45～50min分次饮用已配置好的2.5%等渗甘露醇溶液1 000～1 500 mL；扫描前10 min注射山莨菪碱10 mg，再饮等渗甘露醇溶液500 mL。③注意事项：前列腺增生、青光眼和心率不齐等患者禁用山莨菪碱；完全性肠梗阻患者无需口服对比剂，可直接扫描。

1.3仪器与方法采用Siemens 64层螺旋CT，采用动脉期和静脉期双期扫描。扫描参数：140 kV，250～300 mA，矩阵512×512，层厚5 mm，层距5 mm。扫描结束后将图像薄层横轴位重建，层厚、层距均为0.625 ～1.25 mm。对比剂为优维显，碘浓度为370 mg/mL，剂量80～100 mL，注射流率4 mL/s。动脉期（注射对比剂后23～26 s）动态监测腹主动脉，监测阈值为80～120 HU，扫描范围覆盖全小肠及病变肠段。静脉期（约60 s）扫描范围覆盖全腹部，从膈顶扫描至耻骨联合。并在后处理工作站行MIP、MPR及VR。

1.4图像分析结合横断面、MPR图像观察分析每例CD患者的MSCTE表现：肠管充盈情况、病变部位；肠壁增厚、肠腔狭窄、假憩室形成及肠壁异常强化；肠外淋巴结增生、肠系膜水肿、血管改变及并发症（蜂窝织炎、脓肿、内篓）等。肠壁厚度＞4 mm则为肠壁异常增厚；以增强扫描后门脉期较正常肠壁明显强化作为肠壁强化增加的标准。

2　结果

2.1病变位置42例中，单纯累及小肠34例，单纯累及结肠2例，小肠-结肠同时累及6例，末端回肠累及37例，病变累及多节段呈跳跃式分布者36例。

2.2肠壁增厚、异常强化、肠外表现及并发症本组42例均表现为不同程度肠壁增厚，厚度4.6～21.3mm，平均8.7 mm（图1）。肠腔狭窄37例，假性憩室形成4例（图2）。肠壁分层强化39例（图2，3），其中肠壁3层结构清晰显示21例，2层结构清晰显示18例，肠壁均匀强化、无分层3例（图4）。肠系膜水肿、渗出28例，肠系膜血管呈“梳齿状”改变33例（图3），肠系膜淋巴结增大29例，肠管周围蜂窝织炎、脓肿形成3例（图5），肠管之间形成内瘘2例（图6）。

3　讨论

CD是一种病因未明的非特异性慢性非炎症性肠病，在胃肠道的任何部位均可发生［3］，但好发于末端回肠和右半结肠，病变呈节段性或跳跃性分布，多起病隐匿，病程常呈慢性，反复发作。临床表现多样，以腹痛、腹泻为主要症状，常并发肠篓和肠梗阻，且有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、口、眼、肝脏等肠外损害。本病尚无治愈方法，许多患者出现并发症，需手术治疗，且术后复发率较高。随着病变范围扩大、病症侵袭程度加强、病程延长、年龄增长等，死亡率也有所上升。因此，对CD早期、活动期、慢性期及并发症的诊断尤其重要。

小肠是自幽门至回盲瓣的人体内最长的一段消化道，胃镜和结肠镜检查均无法到达，传统的X线钡剂小肠造影虽能清楚显示早期黏膜面的改变，但无法显示肠壁本身改变及肠管外并发症。MSCTE检查简便易行，对比剂为2.5%的甘露醇等渗溶液［4］，无毒、无明显并发症，不易吸收，可较好地充盈整个小肠，清楚地观察肠腔内低密度液体和肠壁外低密度脂肪之间增强的肠壁，对小肠黏膜的观察更清晰；还能观察肠腔、肠壁、肠外淋巴结、肠系膜、肠系膜血管及毗邻结构，精确地显示黏膜病变、肠壁增厚及肠外并发症［5］，已逐步取代传统X线钡剂小肠造影，大大提高了诊断准确率。

分析本组资料并结合相关文献，总结CD的MSCTE主要影像表现为：①常累及多个肠段，呈多节段性、跳跃式分布，回盲部为好发部位。本组42例中，36例呈跳跃式分布，37例累及回盲部，与文献报道基本一致。②肠壁增厚、肠腔狭窄。充盈良好的肠壁＞4 mm认为异常增厚。CD的肠壁增厚主要由于黏膜下水肿、炎性细胞浸润、血管淋巴管扩张和胶原纤维增生所致。急性期以水肿为主，慢性期主要为纤维组织增生。CD早期肠壁增厚主要为系膜缘肠壁增厚而游离缘厚度正常或系膜缘肠壁增厚更加明显，病变时间时间较长时，游离缘肠壁也增厚，因而整个肠壁呈环形对称性增厚［6］。增厚的肠壁可导致肠腔狭窄，甚至肠梗阻。急性期是由于肠壁明显水肿或痉挛，慢性期是由于纤维增生所致；增厚肠壁的系膜缘因纤维增生而痉挛变短，游离缘呈囊袋状［7］，称为“假憩室样”改变。本组42例均有肠壁增厚，单纯系膜缘肠壁增厚6例，提示早期改变［5］；肠壁呈环形对称性增厚36例，提示活动期改变；肠腔狭窄37例，其中“假憩室样”改变4例，提示慢性期改变［8］。③肠壁强化增加。由于病变肠段炎性充血，血管扩张，肠壁较正常肠壁明显强化，以静脉期更明显。肠壁强化可以分为：a.肠壁分3层，即最内层的黏膜层和最外层的浆膜层强化，活动期中央的低密度由于黏膜下层水肿所致，慢性期中央的低密度是由于黏膜下层脂肪沉积所致。b.肠壁呈双层状，仅黏膜层强化。c.肠壁均匀一致强化，无分层，提示肠壁纤维化，为慢性期、缓解期改变。本组39例可见分层状强化，其中4例肠壁3层结构清晰显示的黏膜下层见脂肪沉积呈低密度及3例肠壁一致强化，提示慢性期改变。④肠外表现，a.炎症穿透浆膜层累及相应系膜，形成渗出，表现肠系膜脂肪密度增高，边缘模糊，可有不同程度强化，另炎症亦导致相应肠管肠系膜动脉末梢小血管增粗、扩张，排列紧密，呈“梳齿状”改变，此征象出现提示处于活动性［9-10］。本组33例。b.病变肠段相应引流区肠系膜淋巴结增大，增强扫描可有不同程度强化。肠系膜淋巴结增大亦提示CD处于活动期。增大淋巴结常多发，直径一般＜1 cm，淋巴结＞1 cm时需排除可能伴有肿瘤、转移或淋巴瘤的情况［11］。本组29例肠系膜淋巴结增大，最大者直径10 mm。⑤并发症表现，包括肠管周围蜂窝织炎、脓肿、瘘道、窦道和肠梗阻。CD炎症易穿透浆膜形成肠周围蜂窝织炎［12］，表现为肠壁周围团片状异常强化的炎性肿块，边缘模糊，如中央坏死则形成脓肿；炎症穿透邻近肠管、腹壁肌肉、膀胱或阴道时，可形成相应的瘘管、瘘道。当肠管之间内瘘形成时，MSCTE的MPR图像上可见特征性的“放射状”或“花环状”改变，提示内瘘形成。

综上所述，MSCTE检查简便易行，横轴面及冠状面MPR图像相结合可多方位显示病变部位，较清楚显示黏膜病变、肠壁增厚及肠外并发症。CD的早期、活动期、慢性期及并发症的表现均具有较高的特征性，可作为诊断及随访本病的首选影像学检查方法［13］。

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图1女，45岁，回肠节段性肠壁略增厚，增厚肠壁仅累及系膜缘，肠系膜根部可见淋巴结增大，提示早期改变　图2男，55岁，末端回肠肠管系膜缘缩短，游离缘呈囊袋状向外突出，提示假性憩室形成；肠壁分层状强化，黏膜下层见脂肪密度影，提示缓解期改变　图3女，36岁，盆腔回肠肠壁增厚，分层状强化，黏膜下层水肿，系膜缘血管增粗，呈“梳齿状”改变，提示活动期改变　图4　男，34岁，末端回肠节段性肠壁增厚，肠管呈均匀一致强化改变，未见分层，提示缓解期改变　图5男，40岁，回盲部肠管周围渗出，周围可见片状异常强化灶，提示肠管周围蜂窝织炎改变，局部脓肿形成　图6男，43岁，腹腔内回肠间形成“花瓣样”结构，提示内瘘形成

收稿日期（2015-12-16）

DOI：10.3969/j.issn.1672-0512.2016.03.038