脑血流改变对新生儿缺氧缺血性脑病脑损伤及预后的评价

2016-10-19 11:13张又红
中国中西医结合影像学杂志 2016年4期
关键词:中重度脑损伤脑部

张又红

(广东省梅州市人民医院超声科,广东梅州514031)



脑血流改变对新生儿缺氧缺血性脑病脑损伤及预后的评价

张又红

(广东省梅州市人民医院超声科,广东梅州514031)

目的:探讨脑血流改变在新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)脑损伤及预后评价中的应用。方法:选择80例缺氧缺血性脑病患儿,其中轻度32例(轻度组),中度组28例,重度20例(中重度组);另选取40例健康新生儿作为对照组。采用彩色多普勒超声诊断仪连续5 d检测2组大脑前中动脉舒张末期速度(Vd)、收缩期峰值流速(Vs)、RI、搏动指数(PI)及平均速度(Vm),并进行比较。结果:出生后24 h内,3组HIE患儿的Vs、Vd及Vm均显著低于对照组(均P<0.05);轻度组脑血流速度在48 h及以后与对照组相近,中重度组Vs、Vd及Vm与对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.01);脑血流在第5天尚未恢复正常;出生各时龄,中重度组Vs、Vd均明显低于轻度组(均P<0.01),而Vm差异无统计学意义(P>0.05)。出生24 h内,轻度组与中重度组PI与RI均显著升高,与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);中重度组PI显著高于轻度组(P<0.01),PI差异无统计学意义,至第3天恢复正常。结论:随着HIE严重程度的增加,患儿脑部血流量明显减少,而血流恢复较慢者可能对预后产生影响。

脑血流;缺氧缺血性脑病;脑损伤

[Abstract]Objective:To explore the application of cerebral blood flow changes in the evaluation of brain injury and prognosis in hypoxic-ischemic encephalopathy.Methods:The subjects were 80 cases of children with hypoxic-ischemic encephalopathy including mild HIE group(n=32),moderate group(n=28)and severe group(n=20),and the other 40 cases healthy newborns were as a control group.Color Doppler ultrasound was applied to detect diastolic velocity,systolic peak velocity,resistance index,pulsatility index and average speed of cerebral artery continuously for 5 days,and these index were compared.Results:Within 24 h after birth,Vs,Vd and Vm of three HIE group were significantly lower than control group(P<0.05).48h later,cerebral blood flow in mild HIE group was similar to control group.Compared with control group,Vs,Vd and Vm of moderate and severe HIE group showed significant difference(P<0.01),and cerebral blood flow in the first 5 d did not returned to normal.Vs,Vd of moderate to severe HIE group were significantly lower than mild group(P<0.01),while Vm had no significant difference(P>0.05). Within 24 h,PI and RI of three HIE groups were significantly increased than control group,showing significant difference(P<0.01),and back to normal on 3rd day.Born within 24 h,PI and RI in the moderate and severe group were significantly higher than mild group.Conclusion:As the severity of HIE increases,cerebral blood flow reduces significantly,while the slow recovery of blood flow may have an impact on the prognosis.

[Key words]Cerebral blood flow;Hypoxic-ischemic encephalopathy;brain injury

缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)一般发生于围生期窒息时,发病率较高[1],不仅严重威胁着新生儿的生命安全,也是造成新生儿病残的因素之一[2]。目前主要借助影像学检查对HIE脑损伤进行诊断[3]。尽早确诊HIE脑损伤,给予有效干预,改善预后,一直都是临床关注的重点。笔者对80例HIE患儿脑血流进行监测,以探讨脑血流改变对新生儿HIE脑损伤及其预后的影响。

1 资料与方法

1.1一般资料收集我院2010年1月至2014年

1月收治的80例HIE脑病患儿,均为足月新生儿。其中轻度32例,胎龄(39.2±1.4)周,出生体质量(3 462±372)g;中度28例,胎龄(39.3±1.5)周,出生体质量(3 471±378)g;重度20例,胎龄(39.4± 1.3)周,出生体质量(3 465±370)g。对照组40例,胎龄(39.7±1.8)周,出生体质量(3 480±382)g。3组HIE患儿及对照组出生体质量及胎龄差异均无统计学意义(均P>0.05)。

1.2诊断标准参考中华医学会儿科学分会新生儿学组拟定的HIE诊断标准[4]:①出生时重度窒息,脐动脉血气pH≤7.00。②胎儿宫内窘迫严重,即胎心<100次/min,持续时间>5 min,羊水Ⅲ度污染;或有明确造成胎儿宫内窘迫的异常产科病史。③出生后1 h内出现神经系统症状,且持续时间>24 h,如脑干征、肌张力改变、原始反射异常。④排除遗传代谢性疾病、宫内感染导致的脑损伤,以及电解质异常、产伤或者颅内出血等因素导致的抽搐。

1.3仪器与方法由同一名检查医师操作,采用GE vivid 7彩色多普勒超声诊断仪,探头频率2.5~3.5 MHz。患儿取仰卧位,以前卤作为冠状面与矢状面进行扫查,经颞窗扫查大脑前、中动脉,获取血流频谱后,连续检测3个心动周期取平均值。对照组与3组患儿分别于出生后24、48、72、96、120 h连续检测大脑前、中动脉的血流动力学参数:舒张末期速度(Vd)、收缩期峰值速度(Vs)、搏动指数(PI)、RI,以及平均速度(Vm)。

1.4统计学方法数据应用SPSS 19.0统计软件进行处理,对照组、轻度组与中重度组组间计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1脑血流速度变化(表1)出生24 h内,轻度组和中重度组的Vs低于对照组(t=2.60,5.18;P=0.011,0.00)、Vd低于对照组(t=3.77,7.88;P=0.003,0.00)、Vm显著低于对照组(P=0.00,0.00;t=5.37,7.78)。出生48 h及以后,轻度HIE组脑血流速度与对照组水平接近,差异无统计学意义;中重度HIE组Vs、Vd及Vm与对照组比较显著降低(t=2.29,3.51,2.76;P=0.024,0.000 7,0.007 1),脑血流在第5天尚未恢复正常。出生各时龄,中重度组Vs、Vd均明显低于轻度组(均P<0.05)。

表1 各组新生儿脑血流速度变化(v/cm·s-1,±s)

表1 各组新生儿脑血流速度变化(v/cm·s-1,±s)

注:Vs,收缩期峰值速度;Vd,舒张末期速度;Vm,平均速度。

时龄(t/h)VsVdVm对照组轻度组中重度组对照组轻度组中重度组对照组轻度组中重度组2432.6±2.830.7±3.427.1±6.213.5±2.511.5±2.09.0±2.818.2±1.415.7±2.513.5±3.6 4838.4±4.438.0±4.835.6±4.616.3±2.815.8±2.513.8±3.720.4±3.621.1±4.218.7±2.1 7241.5±3.842.0±4.240.4±3.518.5±3.118.2±2.717.0±3.523.0±3.324.1±3.523.6±3.8 9644.5±3.544.8±3.142.3±3.520.3±3.219.6±2.519.0±2.724.7±2.420.8±2.424.7±3.3 12047.8±3.948.2±3.344.7±4.021.4±2.821.1±2.619.0±1.727.0±2.928.1±2.721.0±3.0

2.2血管RI变化(表2)出生24h内,轻度组与中重度组及对照组比较,PI均显著上升(t=10.04,6.01;均P<0.001),RI也显著上升(t=5.07,6.96;均P<0.001),至第3天恢复正常。出生24 h内,中重度组RI均显著高于轻度组(t=3.94,P=0.000 2),PI差异无统计学意义(t=1.14,P=0.26)。

表2 各组新生儿血管RI变化(±s)

表2 各组新生儿血管RI变化(±s)

注:PI,搏动指数。

时龄(t/h)PI RI对照组轻度组中重度组对照组轻度组中重度组241.05±0.051.26±0.121.32±0.280.58±0.040.64±0.060.75±0.15 481.08±0.051.16±0.071.24±0.100.58±0.050.60±0.050.64±0.05 721.02±0.071.02±0.081.03±0.080.58±0.050.59±0.090.59±0.05 960.97±0.050.99±0.070.99±0.070.57±0.040.57±0.050.58±0.03 1200.96±0.160.99±0.080.99±0.070.58±0.040.57±0.050.58±0.03

3 讨论

HIE在新生儿中多见,是导致其死亡的主要原因。围生期窒息常导致新生儿HIE[5]。轻度HIE患儿仅出现嗜睡、激惹,以及吸吮反射消失或减弱等;中重度HIE患儿则会产生意识衰退、木僵或昏迷,严重时甚至出现不规则呼吸、中枢性呼吸衰竭、瞳孔改变,以及眼球震颤等脑干损伤表现[6-7]。若不及时治疗,可能会造成癫痫、智力发育不全等,严重时危及生命。有学者[8]指出,新生儿窒息后脑血流改变在HIE发展过程中有重要作用。窒息导致的缺氧缺血性脑损伤的机制有能量代谢改变、细胞凋亡,以及血流动力学改变等。新生儿离开母体后就已经具备了脑血流自动调节能力,然而尚未成熟[9-10]。在缺氧初期,为确保主要生命器官的血液供应,机体在潜水反射机制的作用下,收缩外周器官血管,减少非关键器官的血流灌注来确保脑、心等关键器官的血供,因而,轻度窒息缺氧时大脑不会出现缺氧缺血性脑损伤,若缺氧进一步加重,新生儿就会丧失脑血管自主调节能力,出现压力被动性脑循环,继而全身血压下降,脑动脉易出现缺血性损伤[11-12]。

国内外有关HIE时脑血流改变结果的报道不一。有学者[13]指出,HIE时脑部血流灌注明显增多,认为HIE的主要表现为过度灌注。另有报道[14]指出,窒息后脑部血流灌注下降是造成脑损伤的主要因素。还有报道[15]提出,轻度与中度HIE脑血流量明显减少,重度HIE血流量明显增加。不同的报道结果可能与窒息严重程度及持续时间等有关。本研究显示,出生后24 h内,HIE患儿的Vs、Vd及Vm均显著低于对照组(P<0.05);轻度组脑血流速度在48 h及以后与对照组相近;中重度组Vs、Vd及Vm与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01),脑血流在第5天尚未恢复正常。出生各时龄,中重度组Vs、Vd均明显低于轻度组(均P<0.01)。出生24 h内,轻度组与中重度组PI与RI均显著升高(均P<0.01),至第3天恢复正常。以上结果说明轻、中重度组患儿,脑部血流均产生变化,Vs、Vd、Vm均下降,RI增大,脑部血流灌注不足,呈缺血状态。本研究1例重度HIE患儿,RI值为1,第3天死亡;另1例重度HIE患儿,RI高达0.98,第4天病危因放弃治疗而死亡;4例脑灌注增加的患儿,其中3例通过CT确诊为颅内出血,这是由于脑血流的自动调节功能受到破坏,高于自动调节上限,导致脑过度灌注而造成颅内出血。由此可知,新生儿出现HIE后RI值增加且接近1时可作为脑部血流自动调节功能受到破坏的标志。有报道[16]指出,当RI值>0.9时,死亡率显著上升,且RI值与生存率呈负相关,因而将RI作为评判预后的一种重要指标。也有学者[17]发现,当脑血流S/D值(收缩压/舒张压)>2,RI<0.55时,脑血流自动调节功能受到破坏。因此,可通过彩色多普勒超声检测脑血流变化,以及RI值评估预后。

总之,脑损伤的主要原因为脑部血流量减少,可将脑部血流变化视为HIE的病理生理学基础。应用彩色多普勒超声实时监测HIE患儿脑部血流,在临床治疗与判断预后中有着重大意义。

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The effect of cerebral blood flow on brain injury and prognosis in hypoxic-ischemic encephalopathy

Zhang Youhong. Department of Ultrasound,Meizhou People's Hospital,Meizhou,514031,China.

2015-09-20)

10.3969/j.issn.1672-0512.2016.04.006

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