aVR导联ST段改变对不同冠脉血管病变的诊断及鉴别诊断意义

2016-11-11 00:54张建义张羽中
实用心电学杂志 2016年5期
关键词:下壁前壁导联

张建义 张羽中



aVR导联ST段改变对不同冠脉血管病变的诊断及鉴别诊断意义

张建义张羽中

冠状动脉左主干及其主要分支病变均可引起心电图aVR导联ST段的抬高或压低,但不同血管病变所致心肌缺血或梗死的危险分层及临床预后却相差甚远,因此对不同冠脉血管病变的诊断及鉴别诊断非常重要。这其中aVR导联ST段的改变具有重要的临床意义,其诊断及鉴别诊断价值高于其他任何单一或多个导联。本文就aVR导联ST段的抬高或压低对不同冠脉血管病变的诊断及鉴别诊断意义、诊断标准及国外近年来的研究进展进行综述。

心电图;aVR导联;冠状动脉左主干病变;3支血管病变;前壁心肌梗死;下壁心肌梗死;急性冠脉综合征

冠状动脉左主干(left main coronary artery,LMCA)病变的常见心电图改变为aVR导联ST段抬高,但它未必是由单纯LMCA病变所致,其他冠脉血管病变,如左前降支(LAD)病变(特别是LAD近端狭窄)、右冠脉(RCA)及左回旋支(LCX)病变亦可引起aVR导联ST段的抬高或压低。Yamaji等[1]曾把急性心肌梗死(AMI)患者根据冠脉造影的改变分为LMCA组、LAD组及RCA组,分别观察这三组患者aVR导联ST段抬高的检出率,结果显示LMCA组为88%、LAD组为43%、RCA组为8%。尽管三组间aVR导联ST段抬高的检出率存在显著差异,aVR导联ST段抬高以LMCA组为主,但其他两支冠脉病变者也出现上述心电图改变,说明其并非LMCA病变的特异性改变。因此,对不同冠脉病变患者如何进行诊断和鉴别诊断,以及他们的临床特点、心电图改变、危险分层及预后判断等有何不同,便成为临床关注的热点之一。鉴于目前相关研究[1-3]较少,本文就aVR导联ST段改变对不同冠脉病变的诊断及鉴别诊断意义进行综述。

1 aVR导联ST段抬高对冠脉左主干及左前降支病变的诊断及鉴别诊断意义

aVR导联ST段抬高对LMCA病变的诊断意义已在先前的文章[3]中介绍过,故不再赘述。在此重点讨论LAD病变所致前壁ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的诊断及其与LMCA的鉴别诊断。与其他部位的心肌梗死相比,前壁STEMI的预后更差,这主要与相应的罪犯血管及其闭塞部位有关。该部位的心肌梗死既可由LAD病变所致,也可由LMCA病变引起。尽管LAD近端狭窄是LMCA病变的等危症,但二者的临床改变有别,因此其鉴别诊断很重要[4-6]。aVR导联ST段抬高对LMCA或LAD病变所致STEMI的诊断具有重要价值。Aygul等[7]报道过一项共纳入950例STEMI患者的大样本临床研究,所有患者均做冠脉造影检查,将LMCA狭窄≥50%、其他主要血管狭窄≥70%定义为“有意义的狭窄”;“LAD近端狭窄”定义为LAD近端病变并累及第一间隔支;累及第一间隔支以下者为“LAD远端狭窄”。患者入院初始的心电图均纳入分析。“ST段抬高”定义为aVR导联ST段抬高≥0.5 mm,且其他相邻的任何两个导联ST段抬高≥1 mm,其主要结果见1.1节。

1.1aVR导联ST段抬高对左前降支病变和/或左前降支近端狭窄的诊断意义

Aygul等[7]研究结果表明,STEMI患者中aVR导联ST段抬高的检出率约16%(155/950),其中前壁STEMI占76%,其余24%为下壁STEMI,二者比较差异有统计学意义(P<0.001)。经冠脉造影检查证实,前壁STEMI伴aVR导联ST段抬高者,其梗死相关血管为LAD者占73.6%,为RCA病变者占21.9%,梗死相关血管与梗死部位高度相符;而梗死相关血管为LMCA及LCX者各占2.6%和1.9%。aVR导联ST段无抬高的所有STEMI患者中,其梗死相关血管为LAD和RCA者各占45.9%和42.1%;其次为LCX,占11.9%;LMCA最低,只有0.1%。这就意味着STEMI患者如果无aVR导联ST段抬高,则LMCA病变基本可排除。aVR导联ST段抬高组LAD近端狭窄者占52%、远端狭窄者占47%,显著高于aVR导联ST段无抬高组的9%和8%(P<0.001)。上述结果说明前壁STEMI患者的梗死相关血管主要为LAD,这些患者伴有aVR导联ST段抬高占76%,而且LAD近端狭窄者超过50%。aVR导联ST段抬高预测LAD病变和/或LAD近端狭窄的特异性达99%、阳性预测值达88%,预测价值显著高于其他导联。

1.2冠脉左主干和左前降支病变所致aVR及其他导联ST段抬高的定量分析

据Yamaji等[1]报道,冠脉造影证实的AMI伴aVR导联ST段抬高者,其梗死相关血管的检出率分别为LMCA组88%、LAD组43%、RCA组8%。LAD组的检出率仅次于LMCA组,说明LAD病变所致aVR导联ST段抬高者所占比例依然很大。Yamaji等[1]对LMCA组及LAD组患者ST段的改变进行定量分析,结果显示LMCA组以aVR导联ST抬高为主,抬高幅度显著大于LAD组,同时也有V1~V3导联ST段的抬高,但抬高幅度显著小于LAD组。aVR导联ST段抬高幅度大于V1导联ST段抬高幅度者在LMCA组为81%、在LAD组为20%,两组间比较差异有统计学意义(P<0.01);与此相反,LAD组仍以V1~V3导联ST段抬高为主,抬高幅度显著大于LMCA组(P<0.05)。见表1。

表1 冠脉左主干和左前降支病变所致ST段抬高的定量分析及显著性检验

LMCA:冠脉左主干;LAD:左前降支

1.3aVR及V1导联ST段抬高对冠脉左主干及左前降支病变的诊断及鉴别诊断意义

LMCA病变和LAD病变,特别是LAD近端狭窄等均可引起aVR导联ST段的抬高,同时也可引起V1乃至V2、V3导联的ST段抬高,故二者的鉴别诊断非常重要。从Yamaji等[1]的研究结果看,LMCA病变和LAD病变的心电图鉴别诊断要点为aVR、V1导联的ST段抬高情况不同:前者的ST段抬高以aVR导联为主、V1导联次之;后者则以V1~V3导联为主、aVR次之(或无抬高)。据Tamura等[8]报道,aVR导联ST段抬高幅度≥V1导联ST段抬高幅度诊断LMCA病变以及与LAD病变进行鉴别诊断的敏感性为81%、特异性为80%。见图1。

A:LMCA病变,aVR导联ST段抬高明显,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低,V1导联ST段轻度抬高,抬高幅度小于aVR导联;B:LAD病变,V1~ V3导联ST段抬高,特别是V1导联ST段的抬高幅度显著大于aVR导联,Ⅱ、Ⅲ、 aVF导联ST段压低,符合经典的图形改变;C:RCA病变,肢导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段抬高,aVR导联ST段不仅没有抬高,反而有所压低,压低幅度<1 mm,与2.2节将要提及的标准相符

Kühl等[9]对aVR导联ST段改变与梗死相关血管的临床对照研究进行了回顾性分析。其中,关于前壁STEMI,有6项研究表明aVR导联ST段抬高对LAD近端病变的甄别具有重要价值,其敏感性为47%、特异性为6%、阳性预测值为91%、阴性预测值为69%。aVR导联ST段抬高见于LAD近端病变并累及第一对角支者并不少见,阳性检出率约43%。如果只有第一对角支或LAD远端狭窄,则aVR导联ST段以压低为主。LAD近端狭窄者V1导联ST段抬高,特别是抬高≥2.5 mm或超过aVR导联ST段抬高幅度则更具诊断意义。LMCA闭塞时aVR导联ST段抬高伴有V1导联ST段抬高的情况较少,更多的是aVR导联ST段的抬高幅度大于V1导联ST段的抬高幅度,可能的解释是LMCA病变所致的心肌梗死面积广泛,前壁和后壁梗死向量相互抵消,故V1导联ST段抬高者少见或抬高幅度减小,此点可用于LAD近端狭窄与LMCA病变的鉴别诊断[10]。Tamura[8]指出,前壁AMI患者aVR导联ST段抬高≥0.05 mV示LAD近端狭窄,这说明两个问题:① 前壁心肌梗死面积扩大;② aVR导联ST段抬高不甚明显,亦即抬高幅度小于V1导联,这主要是室间隔基底部的损伤电流被下侧壁和心尖部的损伤电流抵消之故。但这种aVR导联ST段改变的电生理机制可能会在某些因素的干扰下变得不明显,如多支血管病变、左心室肥厚伴心肌劳损及心脏传导异常等。

1.4aVR及V1导联ST段抬高诊断冠脉左主干病变的比较优势

aVR导联ST段抬高对LMCA病变有重要的诊断价值,这与aVR导联在额面导联体系中的特殊方位有关,原因是aVR导联是唯一模拟心室腔的导联,对心电信息的记录更全面、更完善。而V1导联在某种意义上也是面向心室腔的导联,其对于LMCA病变的诊断价值是否与aVR导联相同[11]?Rostoff等[12-13]对此进行过研究。该研究对150例急性冠脉综合征(ACS)患者的冠脉造影结果及心电图进行对照分析,其中LMCA组46例,其他血管病变组104例。在伴LMCA严重狭窄或完全阻塞的ACS患者中,aVR导联ST段抬高者的比例是非LMCA病变者的两倍(69.6%vs.34.6%,P=0.000 1),而V1导联的任何改变在两组间比较差异均无统计学意义;aVR导联ST段抬高是LMCA病变的独立危险因素,其与LMCA病变的OR值为 6.1(95%CI:2.62~14.23,P<0.005),而V1导联ST段抬高及糖尿病病史与LMCA病变的OR值分别为3.03(95%CI:1.34~6.86,P<0.01)和2.89(95%CI:1.17~7.15,P<0.05),均显著低于aVR导联ST段抬高与LMCA病变的OR值。然而,在分析LMCA病变相关的预测因子时,只显示aVR导联ST段抬高和心肌梗死病史为强预测因子,而V1导联无预测价值。因此,aVR导联ST段抬高足以提示LMCA病变,而V1导联ST段改变对LMCA病变的诊断则无更多的帮助。

1.5aVR及V1导联ST段抬高对冠脉左主干与左前降支病变鉴别诊断的电生理机制

Kosuge等[14]报道称,aVR导联ST段抬高反映的是STEMI患者LMCA或LAD近端狭窄所致的室间隔基底部心肌透壁性缺血,而在非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者中则反映左心全心室心内膜下心肌缺血,代表LMCA和/或3支血管病变(LMCA/3-vd)。但在鉴别诊断LMCA病变与LAD病变时,二者的电生理机制可能有所不同。Yamaji等[1]认为LMCA病变,特别是LMCA急性闭塞时,在aVR导联ST段抬高的同时可伴有V1甚至V2、V3导联ST段的抬高。发生机制为LMCA闭塞可引起LCX血流中断,使左室后壁发生缺血性损伤,而LAD没有阻塞或有侧支循环供血,故没有前壁缺血性损伤电流的抵消,使后壁的损伤电流指向前,故V1甚至V2导联ST段抬高,但抬高幅度远小于aVR导联,因此,其对LMCA病变的诊断意义也显著低于aVR导联。LAD病变,特别是LAD近端狭窄时亦可引起aVR导联ST段的抬高。这种情况往往为LAD近端病变并累及第一间隔支,引起室间隔基底部心肌的透壁性缺血性损伤,损伤电流指向右肩,故aVR导联ST段抬高。另外,LMCA的急性阻塞也可引起冠脉中膈支及LAD近端的血流中断/紊乱,进而引起间隔基底部的缺血性损伤及aVR导联ST段抬高,但抬高幅度小于心前区导联。因为毕竟是LAD的主干病变,其引起前壁AMI的梗死向量远大于其分支的梗死向量,所以V1等心前区导联ST段抬高的幅度大于aVR导联,此为LMCA病变与LAD病变进行鉴别诊断的电生理基础。其他相关电生理机制见1.3节。

2 aVR导联ST段改变对冠脉左主干及右冠脉病变的诊断及鉴别诊断意义

RCA病变亦可出现aVR导联ST段的抬高或压低,这种情况以下壁AMI患者较多见。这类患者由于其罪犯血管及梗死向量方向的不同,可引起aVR导联ST段的抬高或压低,容易与LMCA病变混淆,故应注意LMCA病变与RCA病变的鉴别诊断。见图1。

2.1冠脉左主干及右冠脉病变者aVR导联ST段改变的检出率

Yamaji等[1]研究表明RCA病变所致的AMI患者也可出现aVR导联ST段抬高,检出率为8%,显著低于LMCA病变者的88%(P<0.01)。而RCA病变者仍以下壁导联ST-T改变为主,部分患者出现aVR导联ST段抬高。LMCA病变者亦可出现下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段抬高,其检出率也很低,分别只有6%、13%和0,即LMCA病变者不会出现aVF导联ST段抬高。据Pourafkari等[2]报道,下壁STEMI患者中aVR导联ST段抬高≥ 0.5 mm者占11.3%,而压低≥0.5 mm者占39.3%,表明下壁STEMI患者既可出现aVR导联ST段抬高,也可出现ST段压低,且后者的检出率高于前者(其电生理机制见2.2节和第3点)。

2.2aVR及下壁导联ST段抬高对冠脉左主干及右冠脉病变的鉴别诊断意义

LMCA病变时出现aVF导联ST段抬高的概率几乎为0,该导联ST段无抬高诊断LMCA病变的敏感性、特异性更高,准确率为100%,亦即aVR导联ST段抬高,有或无Ⅱ、Ⅲ导联抬高,但aVF导联无抬高者,100%为LMCA病变。如果Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段均抬高,且显著大于aVR导联者,则为RCA病变。Pourafkari等[2]认为aVR导联ST段抬高预测下壁STEMI的梗死相关血管来自RCA的敏感性为13.68 %,而特异性高达96.97%,即下壁STEMI患者出现aVR导联ST段抬高预测梗死相关血管来自RCA的特异性高。 Kosuge等[15]在2016年发表了他们的最新研究结果,认为下壁AMI患者伴aVR导联ST段压低不仅说明罪犯血管来自RCA,而且还与梗死面积扩大有关。这样一来,问题就有点复杂了,即RCA病变既可引起aVR导联ST段抬高,也可引起ST段压低。Vales等[16]提出下壁AMI 患者aVR导联ST段压低<1 mm或无压低者诊断罪犯血管为RCA的敏感性为86%、特异性为55%。下壁AMI患者aVR导联ST段抬高或压低的电生理基础并不矛盾,这主要是因为aVR导联ST段的偏移与损伤电流的方向和损伤向量的面积有关,而它们又取决于心肌缺血的严重程度及罪犯血管的分布区域。对于RCA闭塞所致的下壁STEMI,其梗死向量向下、向右,在额面上位于+90° ~+120°,与位于-150°角的aVR导联的夹角较小,故aVR导联ST段压低幅度小,多<1 mm或无压低。如梗死向量与aVR导联的夹角进一步缩小,则出现ST段抬高(详见第3点)。aVR导联ST段压低的另一个原因是对侧“-aVR”导联ST段抬高的对应性改变,示下壁梗死面积扩大[11]。

2.3右冠脉病变出现aVR导联ST段抬高的电生理机制

RCA阻塞时亦可出现aVR导联ST段抬高,但发生率很低,只有8%左右。主要原因为RCA的分支,即间孔支的急性阻塞可引起室间隔部位的缺血性损伤,损伤电流亦指向右上,故出现aVR导联ST段抬高[1]。Ching等[17]报道RCA近端狭窄可引起右室流出道的透壁性心肌缺血,继而引起aVR导联的ST段抬高。Talebi等[18]报道下壁AMI患者如出现aVR导联ST段抬高及V5、V6导联ST段压低,则说明心尖部及左心室侧壁弥漫性缺血。aVR是唯一模拟心室腔的导联,可通过心室腔直接记录心尖部的电活动,aVR导联ST段抬高为V5、V6导联ST段压低的对应性改变,同时还提示梗死面积扩大及预后不良[11]。下壁AMI患者aVR导联ST段抬高及压低的其他电生理机制见2.2节及第3点。

3 aVR导联ST段改变对冠脉左主干与左回旋支病变的诊断及鉴别诊断意义

LMCA闭塞可引起LCX的血流中断,使左室后壁发生缺血性损伤而引起aVR导联ST段抬高,且抬高幅度大于V1导联(见1.5节)。下壁AMI患者的罪犯血管可由RCA及LCX病变所致,这些改变亦可引起aVR导联ST段的抬高或压低。大型临床对照研究APEX-AMI(assessment of pexelizumab in acute myocardial infarction)将5 683例STEMI患者纳入分析,研究结果表明,伴aVR导联ST段压低的下壁STEMI患者,其罪犯血管以来自LCX更多见,尤其是比来自RCA更多见[19]。Radhakrishnan Nair等报道下壁STEMI伴有aVR导联ST段压低≥1 mm诊断梗死相关血管来自LCX的敏感性为80%、特异性为96%。Kanei等[20]则认为这一标准诊断梗死相关血管来自LCX的敏感性为86%,特异性只有53%。尽管对这一标准尚有争议,但aVR导联ST段压低≥1 mm者,其LCX病变比RCA病变更多见,并示梗死面积扩大。如aVR导联ST段压低<1 mm,甚至抬高,则梗死相关血管来自RCA。Pourafkari等[2]研究结果示aVR导联ST段压低诊断LCX病变的敏感性和特异性分别为66.67%和55.56%。上述内容体现出LMCA伴有LCX病变,或下壁AMI的梗死相关血管来自LCX时,aVR导联ST段改变的诊断意义;有关单纯LCX病变是否伴有aVR导联ST段改变尚未见报道。

下壁STEMI罪犯血管鉴别诊断的电生理机制主要基于梗死向量的方向和梗死相关血管的分布区域。如梗死向量向下、向右,则梗死相关血管为RCA;如梗死向量向下、向左,则梗死相关血管为LCX。aVR导联ST段偏移的幅度与损伤向量的方向和面积有关,而它们又由心肌缺血的严重程度和相关血管的分布范围所决定。尽管RCA和LCX两支血管的供血区域在额面上均位于-60°~+120°,但它们的分布范围仍有区别。RCA闭塞所致的下壁STEMI,其梗死向量向下、向右,在额面上位于+90°~+120°,与位于-150°角的aVR导联的夹角较小,故aVR导联ST段压低幅度较小,多<1 mm或无压低,甚至抬高。而LCX闭塞所致的下壁STEMI,其梗死向量向下、向左,位于+90° ~-60°,与位于-150°角的aVR导联夹角增大,即反方向的角度增大,故aVR导联ST段压低≥1 mm。此为下壁STEMI患者的梗死相关血管是RCA还是LCX的主要鉴别要点及其电生理基础[16]。

4 总结

(1) LMCA、LAD、RCA 3支血管病变所致的AMI均可引起aVR导联ST段抬高,但三组间的检出率差别显著,分别为88%、43%和8%。

(2) aVR导联ST段抬高幅度≥V1导联ST段抬高幅度者多为LMCA病变。

(3) V1导联ST段抬高幅度>aVR导联ST段抬高幅度者多为LAD病变,特别是LAD近端狭窄。

(4) aVR导联ST段抬高,有或无Ⅱ、Ⅲ导联抬高,但aVF导联绝对无抬高者,100%为LMCA病变。

(5) Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段均抬高,且抬高幅度>aVR导联者,其病变血管为RCA。

(6) 下壁STEMI患者aVR导联ST段抬高≥0.5 mm或压低<1 mm者,其病变血管为RCA,而压低≥1 mm者的病变血管为LCX。

[1] Yamaji H, Iwasaki K, Kusachi S, et al. Prediction of acute left main coronary artery obstruction by 12-lead electrocardiography:ST segment elevation in lead aVR with less ST segment elevation in lead V1[J]. J Am Coll Car-diol, 2001, 38(5):1348-1354.

[2] Pourafkari L, Tajlil A, Mahmoudi SS, et al. The value of lead aVR ST segment changes in localizing culprit lesion in acute inferior myocardial infarction and its prognostic impact[J]. Ann Noninvasive Electrocardiol, 2016, 21(4):389-396.

[3] 张羽中, 张建义. aVR导联ST段抬高对冠脉左主干和/或3支血管病变的诊断意义[J]. 实用心电学杂志, 2016, 25(5):322-327.

[4] Wong SC, Sanborn T, Sleeper LA, et al. Angiographic findings and clinical correlates in patients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock?[J]. J Am Coll Cardiol, 2000, 36 (3 Suppl A):1077-1083.

[5] Elsman P, van’t Hof AW, Hoorntje JC, et al. Effect of coronary occlusion site on angiographic and clinical outcome in acute myocardial infarction patients treated with early coronary intervention[J]. Am J Cardiol, 2006, 97(8):1137-1141.

[6] Zeymer U, Vogt A, Zahn R, et al. Predictors of in-hospital mortality in 1333 patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock treated with primary percutaneous coronary intervention(PCI); Results of the primary PCI registry of the Arbeitsgemeinschaft Leitende Kardiologische Krankenhaus rzte (ALKK)[J]. Eur Heart J, 2004, 25(4):322-328.

[7] Aygul N, Ozdemir K, Tokac M, et al. Value of lead aVR in predicting acute occlusion of proximal left anterior descending coronary artery and in-hospital outcome in ST-elevation myocardial infarction: an electrocardiographic predictor of poor prognosis[J]. Electrocardiol, 2008, 41(4):335-341.

[8] Tamura A. Significance of lead aVR in acute coronary syndrome[J]. World J Cardiol, 2014, 6(7): 630-637.

[9] Kühl JT, Berg RM. Utility of lead aVR for identifying the culprit lesion in acute myocardial infarction[J]. Ann Noninvasive Electrocardiol, 2009, 14(3):219-225.

[10] Gorgels AP, Engelen DJ, Wellens HJ. Lead aVR, a mostly ignored but very valuable lead in clinical electrocardiography[J]. J Am Coll Cardiol, 2001, 38(5):1355-1356.

[11] 张建义, 张羽中. aVR导联及其特殊位置对冠心病诊断的意义[J]. 实用心电学杂志, 2016, 25(5):317-321,327.

[12] Rostoff P, Piwowarska W, Konduracka E, et al. Value of lead aVR in the detection of significant left main coronary artery stenosis in acute coronary syndrome[J]. Kardiol Pol, 2005, 62(2):128-135.

[13] Rostoff P, Piwowarska W. ST segment elevation in lead aVR and coronary artery lesions in patients with acute coronary syndrome[J]. Kardiol Pol, 2006, 64(1):8-14.

[14] Kosuge M, Uchida K, Imoto K, et al. Prognostic value of ST-segment elevation in lead aVR in patients with type A acute aortic dissection[J]. J Am Coll Cardiol, 2015, 65(23):2570-2571.

[15] Kosuge M, Ebina T, Hibi K, et al. ST-segment depression in lead aVR predicts 30-day adverse outcomes in patients with inferior acute myocardial infarction[J]. J Am Coll Cardiol, 2016, 67(13):475-475.

[16] Vales L, Kanei Y, Schweitzer P. Electrocardiographic predictors of culprit artery in acute inferior ST elevation myocardial infarction[J]. J Electrocardiol, 2011, 44(1):31-35.

[17] Ching S, Ting SM. The forgotten lead:aVR in left main disease[J]. Am J Med, 2015, 128(12):e11-e13.

[18] Talebi S, Visco F, Pekler G, et al. Diagnostic value of lead aVR in acute coronary syndrome[J]. Am J Emerg Med, 2015, 33(10):1527-1530.

[19] Alherbish A, Westerhout CM, Fu Y, et al. The forgotten lead:does aVR ST-deviation add insight into the outcomes of ST-elevation myocardial infarction patients?[J]. Am Heart J, 2013, 166(2):333-339.

[20] Kanei Y, Sharma J, Diwan R, et al. ST-segment depression in aVR as a predictor of culprit artery and infarct size in acute inferior wall ST-segment elevation myocardial infarction[J]. J Electrocardiol, 2010, 43(2):132-135.

The significance of lead aVR ST segment changes in the diagnosis and differential diagnosis of different coronary artery diseases

ZhangJian-yi1,ZhangYu-zhong2

(1. Department of Cardiology, Affiliated Hospital of Guilin Medical University, Guilin Guangxi 541001; 2. Department of Cardiology, the Second Affiliated Hospital of Guilin Medical University, Guilin Guangxi 541199, China)

The elevation and depression of lead aVR ST segment in electrocardiogram may result from left main coronary artery(LMCA) or its major branches diseases. However, the risk stratification and clinical prognosis of myocardial ischemia or myocardial infarction due to different vascular lesions are rather different from each other. Therefore, it is important to make diagnosis and differential diagnosis of different coronary artery diseases. The changes of ST segment in lead aVR have important clinical significance, the diagnostic and differential diagnostic values of which are higher than any other single lead or multiple leads. This paper reviews on the diagnostic and differential diagnostic significance of the elevation and depression of lead aVR ST segment for different coronary artery diseases, diagnostic criteria and the latest overseas research progress in recent years.

electrocardiogram; lead aVR; left main coronary artery disease; 3-vessel disease; anterior wall myocardial infarction; inferior wall myocardial infarction; acute coronary syndrome

541001 广西 桂林,桂林医学院附属医院心内科(张建义);541199 广西 桂林,桂林医学院第二附属医院心内科(张羽中)

张建义,教授,主要从事心血管病内科学和心电生理学研究,E-mail:zhangjianyidoctor@163.com

10.13308/j.issn.2095-9354.2016.05.006

2016-09-29)(本文编辑:顾艳)

R541.4

A

2095-9354(2016)05-0328-06

猜你喜欢
下壁前壁导联
小切口扩张后气管前壁穿刺切开术在危重病人中的应用与探讨
心电图预测急性下壁心肌梗死罪犯血管及预后的价值
V1R 波增高、STV2 改变对下壁心梗的临床诊断价值
12导联动态心电图与其他导联心电图的比较与应用
经闭孔阴道前壁尿道悬吊术与自体阔筋膜悬吊术治疗张力性尿失禁的疗效比较
13例急性下壁心肌梗死患者介入治疗的护理
心电图F导联在健康体检中的应用与普及
心电图判断中老年急性下壁心肌梗死相关冠状动脉的诊断价值
二维斑点追踪与双源CT分析左心室前壁缺血的局部心肌功能
右束支阻滞合并前壁心肌梗死的心电图表现