扁桃腺切除术患儿全麻苏醒期应用右美托咪定对QT间期的影响

汪业铭 李树铁 袁明霞 高艳 赵继波 李媛莉

·论著·

扁桃腺切除术患儿全麻苏醒期应用右美托咪定对QT间期的影响

汪业铭 李树铁 袁明霞 高艳 赵继波 李媛莉

目的 观察小儿全麻苏醒期应用右美托咪定对血流动力学和QT间期的影响。方法 选择全麻下行扁桃腺切除术患儿40例，采取随机数字表法将其随机分为NS组(0.9%氯化钠溶液对照组)；D组(右美托咪定0.4 μg/kg)，每组20例，手术结束前10 min，D组给予相应剂量的右美托咪定10 ml静脉泵注，NS组给予同等容量的0.9%氯化钠溶液静脉泵注，10 min泵注完毕。记录开启输注泵即刻(T1)、结束输注泵即刻(T2)、输注结束后5 min(T3)、拔管即刻(T4)、离开手术室前即刻(T5)的QT间期,记录相应时间点的心率(HR)和平均动脉压(MAP)。结果 与NS组比较，D组T2、T3、和T4QT间期显著缩短，差异有统计学意义(P<0.05)，D组T1和T5QT间期变化差异无统计学意义(P>0.05)。与NS组比较，D组T2-5时HR显著降低(P<0.05)，D组T1时HR变化差异无统计学意义(P>0.05)。与NS组比较，D组T2～5时刻MAP显著降低(P<0.05)，D组T1时刻MAP差异无统计学意义(P>0.05)。结论 应用0.4 μg/kg的右美托咪定可使小儿全麻苏醒期血流动力学平稳，有缩短全麻围拔管期QT间期延长的作用。

右美托咪定；小儿；苏醒期；QT间期；血流动力学

QT间期是指心电图上从QRS波起始至T波结束的一段时间，代表心室肌除极和复极的全过程，围麻醉期患者如果存在影响心室肌除极或复极过程的危险因素(麻醉药物、手术刺激、疼痛刺激、牵拉反射、苏醒期躁动等)，捕捉到的心电图QT间期也随之有变化，且这种变化可诱发尖端扭转型室性心动过速的可能性增加，这就加大了手术麻醉的风险，这早已引起了学界的重视和关注。但是，已往的研究重点都放在麻醉诱导期，而轻视了麻醉苏醒期；然而小儿麻醉苏醒期，尤其是口内手术带来的问题更多，诸如疼痛、躁动及血流动力学等等的变化，加之手术部位的特殊性，极易引起气道分泌物增加，呛咳引起手术创面的出血等问题，严重者可发生误吸，此期若处理不当，不但影响麻醉的复苏质量，甚至会严重威胁患儿的生命安全。本研究通过观察扁桃腺切除术患儿全麻苏醒期应用小剂量的右美托咪定对血流动力学和QT间期的影响，为右美托咪定在小儿全麻拔管期安全用药提供一个新的思路和参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料 研究对象为河北北方学院附属第一医院2015年2月至2016年1月择期行扁桃腺切除术的患儿40例，美国麻醉师协会(ASA)Ⅰ～Ⅱ级、年龄3～6岁、无心、肺疾病及其他遗传性疾病等，以随机、对照、双盲原则分为NS组和D组，每组20例。2组患儿一般资料各指标和手术时间的比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 一般资料的比较 n=20

1.2 麻醉方法 所有患儿术前禁食8h，禁饮3h。不应用术前药物。麻醉前患儿由父母陪同，在恢复室监测基线心电图、血压和心率。患儿进入手术室后，立即用七氟醚面罩诱导，待患儿入睡无体动后，开放左上肢外周静脉，采用多功能生命体征监护仪(Drager公司)监测患儿的脉搏氧饱和度(SPO2)、心电图(ECG)、无创动脉血压(NIBP)、心率(HR)、体温(T)，Primus麻醉机(Drager公司)，监测呼气末二氧化碳浓度(PETCO2)，BISvista监测仪监测麻醉期间患儿的镇静深度。面罩吸氧去氮，纯氧2L/min，依次给予氟美松 0.5μg/kg，芬太尼2μg/kg，顺式阿曲库铵0.15mg/kg，丙泊酚2.5mg/kg诱导，辅助通气，使PETCO2维持在35～45，待BIS值小于60且稳定3min时行气管插管术，接Primus麻醉机控制呼吸。术中监测七氟醚吸入量，同时应用0.1～0.2μg·kg-1·min-1瑞芬太尼维持麻醉，术中不追加任何肌松药。患儿进入术间时监测的血压及心率记作为基础值，术中根据BP，HR调整七氟醚和瑞芬太尼的给药速度，保持其变化小于基础值的30%。麻醉前记录的心电图作为基线心电图。手术期间维持BIS值在40～50。手术结束前10min，停吸七氟醚，NS组微量泵泵注0.9%氯化钠溶液10ml，D组微量泵泵注稀释的等体积的盐酸右美托咪定0.4μg/kg，泵注时间为10min。术毕(开口器取出时)即刻停用瑞芬太尼。气管导管拔除后入恢复室。

1.3 观察指标 记录开始泵注时刻(T1)、泵注结束时刻(T2)、泵注结束后5min(T3)、拔管时刻(T4)、出手术室时刻(T5)的HR和MAP值，记录监测个时间点的标准V3导联心电图(V3导联是监测QTc值的最佳导联)。校正的QT间期(QTc)=实测QT间期×RR1/3。

2 结果

2.1 2组患儿各时间点QT间期的比较 与NS组比较，D组T2、T3、和T4时间显著缩短，差异有统计学意义(P<0.05)；与NS组比较，D组T1和T5QT间期差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

组别T1T2T3T4T5NS组420.4±17.5419.4±19.3417.8±27.3427.8±30.2401.1±23.5D组421.2±26.8411.5±32.7*409.2±24.9*412.6±28.7*402.2±24.6

注：与NS组比较，*P<0.05

2.2 2组HR比较 与NS组比较，D组T2～5时HR显著降低(P<0.05)；D组T1时HR变化差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表3 2组HR比较 n=20,次

注：与NS组比较，*P<0.05

2.3 2组MAP比较 与NS组比较，D组T2-5时刻MAP显著降低(P<0.05)；D组T1时刻MAP与NS组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。

组别T1T2T3T4T5NS组75±470±5 81±8 80±3 81±6 D组74±366±5*70±5*68±4*67±6*

注：与NS组比较，*P<0.05

3 讨论

小儿全麻拔管期在围术期中属于高危时期，此期麻醉期被抑制的应激反应再次被逐步的激活，儿茶酚胺分泌增加，小儿麻醉苏醒期极易出现躁动，使血压增高，心率增快甚至可导致心脏复极化时间延长，即QT间期的延长[1]。有研究报道，临床麻醉中许多常用药物对QT间期有影响[2,3]，但对小儿苏醒期QT间期影响的研究较少。

本研究结果显示，与NS组比较，D组在应用右美托咪定后T2、T3、和T4各时点QT间期明显缩短，说明右美托咪定可以加快恢复延长的QT间期，或者使QT间期缩短，Kako等[4]的研究结果也证明了这一点，这可是能与交感神经活动受到抑制有关。应激反应中，垂体-肾上腺皮质系统、交感-肾上腺髓质系统共同参与，导致血中儿茶酚胺增加，其受体激活L型Ca2+通道，促进Ca2+内流，造成细胞内Ca2+超负荷，引发早期后除极(EDA)。EDA可中断复极，使动作电位时程延长，QT间期延长就是心电图上的表现，其积累到一定阈值时则引起室性早搏，严重时表现为心室颤动波。同时QT间期延长导致心室肌复极不同步，从而引发单向传导阻减慢甚至阻滞，这也是导致折返激动和尖端扭转型室性心动过速的重要原因。α2肾上腺素能受体是一种自主抑制受体，广泛存在于脑干、外周血管，作用在心脏、血管和脑干，最终表现为镇静、降压和降心率的作用[5]。α2肾上腺素能受体激动剂改善心脏自主神经，一方面通过抑制去甲肾上腺素的释放，另一方面反射性激活迷走神经乙酰胆碱的释放[6,7]，且可用于持续性室性心动过速患者。早期有研究表明右美托咪定可预防氟烷麻醉的狗使用肾上腺素导致的心律失常，之后也有学者研究显示，右美托咪定对获得性长QT间期综合征的家兔具有抑制室性心动过速的作用[8]。Grges等[9]的研究显示静脉注射Dex可使延长的QT间期瞬态还原，所以，右美托咪定可适用于多种因素造成的长QT间期患者。右美托咪定的主要不良反应是严重的心动过缓和低血压，本研究中未发生这两种不良反应，这可能和右美托咪定选择的剂量较小有关，且避开了麻醉诱导期多种药物的血药高峰。D组在T2～T5时刻的HR和MAP都较NS组低，表现更平稳，其原因可能是：(1)交感神经末梢的突触前膜α2-肾上腺素能受体兴奋，去甲肾上腺素的释放受到抑制；(2)直接作用于外周血管平滑肌的α2-肾上腺素能受体，促使外周血管扩张，改变应激时刻的血流动力学；(3)中枢的交感神经被抑制，迷走神经活性增强，使心率减慢，血压降低，使循环更加稳定。

综上，小儿全麻苏醒期应用0.4μg/kg的右美托咪定可使围拔管期延长的QT间期缩短，可使小儿全麻苏醒期血流动力学平稳。小儿全麻苏醒期应用安全有效。

1GuptaA,LawrenceAT,KrishnanK,etal.Currentconceptsinthemechanismsandmanagementofdrug-inducedQTprolongationandtorsadedepointes.AmHeartJ,2007,153:891-899.

2 李雪艳，林乐文，周承孝.长QT综合症与麻醉的相关问题.临床麻醉学杂志,2005,24:87-89.

3TanskanenPE,KyttaJV,RandellTT.QTintervalandQTdispersionduringtheinductionofanaesthesiainpatientswithsubarachnoidhaemorrhage:acomparisonofthiopentalandpropofol.EurJAnaesthesiol,2002,19:749-754.

4KakoH,KrishnaSG,SebastianR,etal.EffectofdexmedetomidineontheQTintervalinpediatricpatientsundergoinggeneralanesthesia.JAnesth,2015,29:862-867.

5AfonsoJ,ReisF.Dexmedetomidine:currentroleinanesthesiaandintensivecare.RevBrasAnestesiol,2012,62:118-133.

6ShimizuS,AkiyamaT,KawadaT,etal.Medetomidine,anα(2)-adrenergicagonist,activatescardiacvagalnervethroughmodulationofbaroreflexcontrol.CircJ,2012,76:152-159.

7ParentBA,MunozR,ShiderlyD,etal.Useofdexmedetomidineinsustainedventricalartachycardia.AnaesthesiaIntensiveCare,2010,38:781.

8TsutsuiK,HayamiN,KunishimaT,etal.DexmedetomidineandclonidineinhibitventriculartachyarrhythmiasinarabbitmodelofacquiredlongQTsyndrome.CircJ,2012,76:2343-2347.

9GrgesM,WhyteSD,SanataniS,DawesJ,etal.ChangesinQTcassociatedwitharapidbolusdoseofdexmedetomidineinpatientsreceivingTIVA:aretrospectivestudy.PaediatrAnaesth,2015,25:1287-1293.

10.3969/j.issn.1002-7386.2017.06.024

项目来源：河北省张家口市科学技术研究与发展计划项目(编号：1421138D)

075000 河北省张家口市，河北北方学院附属第一医院麻醉科(汪业铭、袁明霞、高艳、赵继波)，重症医学科(李树铁、李媛莉)

R 971.2

A

1002-7386(2017)06-0886-03

2016-09-26)