糖尿病、血脂异常并发骨质疏松一例

2017-08-11 12:33黄云华
糖尿病新世界 2017年7期
关键词:病例报告血脂异常糖尿病

黄云华

[摘要] 目的 报道糖尿病、血脂异常并发骨质疏松病例1例。方法 患者,女,58岁,因“多尿、多饮、体重减轻20余年,肢麻10年,腰痛1周”入院。长期口服格列齐特缓释片降糖。辅助检查:胰岛素C肽释放试验示胰岛基础分泌及储备功能不足;血脂:总胆固醇增高;骨密度提示骨质疏松。诊断:①2型糖尿病;②血脂异常;③骨质疏松症。入院后停服降糖药,予营养神经、改善循环、门冬胰岛素30笔芯降糖,碳酸钙D3片、骨化三醇胶丸、维生素D滴剂及唑来膦酸钠抗骨质疏松及瑞舒伐他汀调脂等治疗,患者腰痛减轻,血糖平稳。 结果 该病例经胰岛素降糖、他汀类药物调脂及抗骨质疏松药物治疗后病情好转。 结论 胰岛功能差的糖尿病合并血脂异常、骨质疏松患者在治疗上使用胰岛素降糖,抗骨质疏松治疗,疗效显著;他汀类药物调脂的同时亦有助于预防骨质疏松。

[关键词] 糖尿病;血脂异常;骨质疏松病;病例报告

[中图分类号] R473 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062(2017)04(a)-0058-02

糖尿病(diabetes mellitus, DM)是一种慢性糖代谢紊乱疾病,糖尿病会在骨骼系统中出现严重的慢性并发症-糖尿病性骨质疏松。骨质疏松(Osteoporosis)是以骨量减少,骨微结构破坏为特征,骨强度下降、骨脆性增加,易发病理性骨折的全身性骨骼疾病。糖尿病合并骨质疏松是21世纪常见的临床疾病,已经逐渐进入社会民众视野并引起人民的重视。

1 资料

患者,女,58岁,因“多尿、多饮、体重减轻20余年,肢麻10年,腰痛1周”入院。入院前20余年,患者出现口渴、口干,饮水量由1 000 mL/d增加至2 000 mL/d。多尿,尿量由2 000 mL/d增加至5 000 mL/d,1年内体重下降10 kg,无多食、易饥、手抖、心悸;无咳嗽、咯血、低热、盗汗等;当时未予重视。10年前出现肢端发麻,到云南省第一人民医院检查,行口服葡萄糖耐量试验,完善胰岛素C肽释放试验(030120)及胰岛细胞自身抗体IAA、ICA、GADAb等检查,明确诊断为:2型糖尿病。予格列齐特缓释片30 mg,1次/早晨降糖治疗。初期空腹血糖能维持于9~10 mmol/L,多饮、多尿减轻。入院1周前患者出现腰痛,起床活动受限;测空腹血糖8.2 mmol/L,餐后2 h血糖12 mmol/L,为求诊疗来该院。既往高血压病史10余年,平素口服苯磺酸氨氯地平片5 mg/次,1次/早晨降压,血压控制在120~130/80~90 mmHg。否认传染病、心脏病、手术、外伤、输血及药物过敏史。入院查体:体温36.8℃,脉搏80次/min,呼吸19次/min,血压128/70 mmHg,体重62 kg,身高162 cm,体重指数23.7 kg/m2,体型中等,神清,查体合作,舌唇干燥,津液少,颈软,气管居中,心肺腹未见异常,L4-5椎轻叩痛,双下肢不肿,双足背动脉搏动减弱,糖尿病周围神经病变体征:痛温觉、音叉振动觉均无减退。实验室检查:血、便常规正常,尿常规:尿糖2+,酮体(-),尿蛋白(-),肝肾功能、心肌酶正常,血脂:总胆固醇6.7 mmol/L,低密度脂蛋白4.2 mmol/L;尿肌酐清除率80 mL/min,糖化血红蛋白9.4%,提示近2~3个月血糖控制不佳。甲状腺功能、垂体激素、肾上腺功能、电解质均无异常;同步血糖(030120):空腹血糖9.2 mmol/L,30 min血糖10.5 mmol/L,120 min血糖14 mmol/L。胰岛素C肽释放试验(030120):空腹C肽0.02 ng/mL,120 min C肽3.45 ng/mL;骨代谢三项提示25-OH VitD:18.6 ng/mL↓提示维生素D不足。骨密度T值-4.0提示重度骨质疏松,双下肢血管超声:双下肢动脉硬化伴多发附壁斑块,双侧足背动脉狭窄,血流欠通畅。腹部B超示:肝胆脾胰未见明显异常。

2 诊断

入院初步诊断:①2型糖尿病;②血脂异常;③骨质疏松症。诊治经过:入院后完善相关检查,同步血糖(030120)支持糖尿病诊断;胰岛素C肽释放试验(030120)提示胰岛基础分泌及储备功能差;血脂CHOL、LDL升高,血脂异常。骨密度检查示重度骨质疏松。入院后予停服降糖药,硫辛酸针营养神经、血塞通针改善循环、门冬胰岛素30笔芯早16 U晚8 U起始量餐前皮下注射降糖,监测空腹、3餐前、后2 h血糖、睡前血糖;同时给予碳酸钙D3片、骨化三醇胶丸、维生素D滴剂、唑来膦酸钠针抗骨质疏松及瑞舒伐他汀、阿司匹林片调脂稳定血管斑块预防心脑血管病变等治疗。经积极治疗,患者病情减轻,血糖降至正常,患者一般情况可。

3 讨论

随着我国人口老龄化的加速,生活方式的转变,城市化速度的加快,糖尿病和骨质疏松病变呈逐年上升的趋势。糖尿病伴骨质疏松症是指糖尿病并发骨量减少、骨组织微结构改变,骨强度减低、脆性增加等易骨折的全身代谢性骨病[1-2]。有报道认为糖尿病患者骨量的丢失,多见于口服磺脲类降糖药,它通过增加CAMP干扰磷酸酯酶催化剂的降解,竞争性抑制酶的活性,继而增加了骨钙盐丢失,导致骨质疏松[3]。噻唑烷二酮类药物对骨代谢影响是目前多数研究的热点,PPARY激活可作用于骨髓促进多能干细胞向脂肪细胞分化增生,而抑制成骨细胞分化,导致骨量减少或骨质疏松[4]。由于胰岛素对成骨细胞直接刺激作用,胰岛素缺乏或作用缺陷时,成骨细胞生成的BGP减少,加速骨胶原组织的代谢,使骨吸收大于骨形成,引起骨量下降。Copalakrishnan V等[5] 研究显示,胰岛素能够促进骨胶原形成,矿物质沉积,减轻高血糖对成骨细胞的抑制作用。Nakashima等[6]人发现,他汀类调脂药物具有提高成骨细胞活性增加骨量而预防2型糖尿病性骨质疏松。

因此,胰岛功能差的糖尿病患者合并血脂异常、骨质疏松在治疗上应当使用胰岛素积极控制血糖,他汀类药物有助于预防骨质疏松,需注意降糖药物本身对骨代谢的影响,使用时综合评估危险因素,定期检查骨密度。针对糖尿病伴骨质疏松的患者,需给予抗骨质疏松药物治疗,如:钙剂补充,适时增加活性维生素D促进钙的有效吸收,双膦酸盐类药物不仅对成骨细胞和破骨细胞发挥作用,还可调节血脂对控制糖尿病本身的代谢紊乱起积极作用。国内外研究成果和自己的经验是指导用药的依据,采用预混胰岛素门冬胰岛素30笔芯,碳酸钙D3片、骨化三醇胶丸、维生素D滴剂、唑来膦酸钠抗骨质疏松及瑞舒伐他汀钙片调脂等方法治疗,取得了良好效果。从另一个角度也说明了糖尿病骨質疏松发病机制的复杂性,应尽量抓住疾病的本质和主要矛盾,次要矛盾就会迎刃而解。

[参考文献]

[1] Staurp-Linde J,Vestergaard P. Management of endocrine disease:Diabetes and osteoporosis: cause for concern[J].Eur Endocrinol,2015,173(3):93-99.

[2] Al-HaririM.Sweet Bones: The Pathogenesis of Bone Alteration in Diabetes[J].J Diabetes Res,2016,2016: 6969040.

[3] 邓静,冯正平.降糖药对骨代谢的影响[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2015,8(3):256-260.

[4] Riche DM,Tmvis King S.Bone loss and fracture risk associated with thiazolidinedione therapy[J].Pharmacotherapy,2010, 30(7):716-727.

[5] Gopalakrishnan V,Vignesh RC,Arunakaran J,et al.Effects of glucose and its modulation by insulin and estradiol on BMSC differentiation into osteoblastic lineages[J].Biochem Cell Biol,2006,84(1):93-101.

[6] Nakashima A,Nakashima R.HMA-COA reductase inhibitors prevent bone loss in patients with type 2 diabetes mellitus[J].Diabetic Medicine,2004,21(9):1020.

(收稿日期:2017-01-06)

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