辐射和高压对角膜内皮细胞及角膜透明度的影响作用

摘 要 单层角膜内皮细胞具有屏障功能和泵功能，能够维持角膜基质的相对脱水状态，防止角膜发生水肿，在保护角膜透明度中起着关键性作用。紫外辐射的重要组成部分UVB和高眼压形成的高压胁迫能够引起角膜内皮细胞损伤，造成角膜内皮细胞密度降低，从而导致角膜水肿，角膜透明度下降。因此，对UVB辐射和高压胁迫引起的角膜内皮细胞的损伤和角膜透明度降低进行研究，能够为野外工作者和高眼压病人的角膜内皮病变的发生提供预防和治疗的理论基础。本文对UVB辐射和高压胁迫对角膜内皮细胞及角膜透明度的影响作用进行综述。

关键词 UVB辐射 高眼压 角膜内皮细胞 角膜透明度

角膜是位于眼球最前部的一种高度特化的透明组织，正常的角膜厚度和透明度在维持视功能方面具有重要的作用。一旦角膜水肿，角膜透明度降低或丧失，会直接影响视力甚至致盲。角膜内皮细胞来源于胚胎期胚外中胚层的神经嵴细胞，与房水直接接触，细胞层厚约4%em，呈现出规则的单层六边形细胞镶嵌结构。成人角膜内皮细胞没有增殖能力，而且还以0.3%-0.6%的速率逐年死亡，角膜内皮细胞密度降低只能依靠邻近细胞的扩张和移行来维持正常功能，因此角膜内皮细胞数量的下降程度可以直接反映内皮细胞的损害程度。角膜内皮细胞层形成稳定的、完整的单层细胞结构对于维持角膜的透明具有至关重要的作用。角膜内皮细胞的质膜上表达大量的Na+-K+-ATPase，使内皮单层具有极强的钠钾泵的生理功能。此外，单层细胞间存在大量的紧密连接结构，这使得该层形成完整的屏障，使角膜其它的部分与房水完全隔离。

自然环境中，光通路上的氧化损伤主要由紫外线造成，其中，UVB大部分被角膜吸收，能够引起角膜急性病变。目前，随着环境的破坏、工业的污染等因素，臭氧层过度消耗导致暴露于日光下的UVB辐射日益增加。年平均臭氧损失约为3%，据估计，臭氧层减少1%导致到达地球的破坏性UVB辐射增加0.2%至2%，人角膜接触日光1小时期间的UVB辐射量约为105mJ/ cm2。UVB在对细胞进行辐射时，能够诱导产生自由基，进而能够引起细胞膜中脂质的氧化性崩解，接下来就会引起活性氧的积累。过量的活性氧对细胞具有毒性作用，能够引起细胞凋亡。脂质过氧化可以引发多种紊乱病变，有可能会引起内皮层细胞生理功能的紊乱，导致角膜混浊的发生，进而形成急性角膜炎症等相关病变。但目前关于角膜内皮细胞受到UVB辐射后的相关病变情况报道较少，也成为现在众多角膜疾病相关研究中急需解决的问题。

高眼压能够使角膜受到损伤。Biger和Witer发现，眼压升高进而引起的角膜内皮的损伤，Bigar 等在对20 例急性闭角型青光眼患者研究了时发现角膜内皮细胞密度下降 33%。急性闭角型青光眼造成的高压导致角膜内皮细胞密度显著下降。其机理可能为缺氧，也就是高压引起角膜内皮细胞产生缺氧反应，进而产生相关角膜内皮病变，使角膜内皮失去维持角膜透明的能力。目前对于高眼压引起的角膜内皮损伤相关机理研究较少，大多数研究结果都是临床数据分析得到。进行相关机理的研究可以为减轻和预防高眼压对角膜内皮细胞的损伤，保护角膜透明度有着重要的意义。

作者简介：杨松，1994年6月，男，山东省平邑县，中国海洋大学海洋生命学院硕士，研究方向：细胞工程。

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