急性心肌梗死合并糖尿病患者冠脉介入治疗后心室重构的变化

李妮妮，李超，邹延新

1.山东第一医科大学附属莱钢医院心内科，山东济南271104；2.山东第一医科大学附属莱钢医院ICU，山东济南271104

急性心肌梗死是临床常见疾病。急性心梗后有多种并发症，其中急性心梗后多数患者会发生心室重构，心室重构最终会引起心力衰竭，近年来如何防止或延缓心肌梗死后的心室重构已成为研究的热点[1]。糖尿病是急性心肌梗死患者常见危险因素及合并症。该文通过选取2015年1月—2017年1月在该院诊断为急性心肌梗死合并糖尿病并行冠脉治疗的患者80例为观察组，并选取同期急性心肌梗死未合并糖尿病并行冠脉治疗的患者80例为对照组，通过观察其心室重构的变化，为急性心肌梗死合并糖尿病患者的诊疗提供依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取在该院诊断为急性心肌梗死合并糖尿病并行冠脉治疗的患者80例为观察组，并选取同期急性心肌梗死未合并糖尿病并行冠脉治疗的患者80例为对照组。

纳入标准：①符合急性心梗的诊断标准[2]；②糖尿病诊断符合糖尿病诊疗指南[3]；③均为首次发生急性心梗；④随访资料齐全；⑤获得患者的知情同意，并获得该院伦理委员会批准。

排除标准：①随访过程中因各种原因死亡的患者；②合并其他心脏疾病如先天性心脏病、各种心肌病等；③随访资料不全的患者；④非第一次发生心梗；⑤未行介入治疗。

1.2 方法

1.2.1 心室重构的判断 采用Philips iE33超声检测仪行二维与三维超声心动图检查，急性心梗1周及随访末期分别检测。依据2次检查结果计算左心室舒张末期容积增长率△LVEDV%=（LVEDV1-LVEDV0）/LVEDV0×100%。依据左心室舒张末期容积增长率将急性心肌梗死组患者划分为心室重构组（△LVEDV≥20%）和非重构组（△LVEDV<20%）[4-5]。

1.2.2 研究方法 查阅临床资料，并通过回访，随诊，随访时间12~48个月，平均（22.12±6.24）个月。对比两组患者的LVEDD、LVEDV、LVMI、LVPW、LVRI、LAP、CO、LVEF指标及两组患者心室重构率，分析心室重构的危险因素。

1.3 统计方法

应用SPSS 22.0统计学软件进行数据分析，计量资料以（±s）表示，组间比较采用独立样本t检验；计数资料以频数和百分比（%）表示，采用χ2检验。危险因素分析采用Logistic回归分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心室重构指标

观察组患者的LVEDD、LVEDV、LVMI、LVPW显著高于对照组患者，LVRI、LAP、CO、LVEF等指标观察组明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者心室重构指标对比(±s)

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2.2 心室重构率

观察组80例患者，发生心室重构25例，发生率31.25%，对照组80例，发生心室重构14例，发生率17.50%，差异有统计学意义（χ2=4.103，P＜0.05）。

2.3 心室重构的单因素方差分析

两组在血糖、BMI、病变长度、D-二聚体、NTproBNP等方面差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者心室重构的单因素方差分析（±s）

表2 两组患者心室重构的单因素方差分析（±s）

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2.4 心室重构的危险因素分析

将有差异的BMI、血糖、病变长度、D-二聚体、NT-proBNP等纳入多元回归分析，结果显示BMI、血糖、病变长度、NT-proBNP、D-二聚体等为心室重构的独立危险因素。见表3。

表3 心室重构的危险因素分析

3 讨论

急性心梗因缺血、缺氧会引起一系列的复杂的分子及细胞反应，所有这些因素均会促进心室结构的重构，即心室重构[6]。近年来心室重构越来越引起人们的重视，心室重构是导致心梗预后不佳的因素。心室重构与多种因素有关，Carrabba N等[7]研究发现，糖尿病是心梗后左心室重构的危险因素。该研究发现：观察组患者的LVEDV（119.81±0.65）mL显著高于对照组患者(P＜0.05)，LVEF（47.11±5.23）%观察组明显低于对照组(P＜0.05)。观察组80例患者，发生心室重构25例，发生率31.25%，对照组80例，发生心室重构14例，发生率17.50%(P＜0.05)。李亚芹等[8]研究发现：将心梗患者分为合并糖尿病组及未合并糖尿病组，合并糖尿病组LVEDV（130.3±44.16）mL明显高于未合并糖尿病组，LVEF（51.4±12.21）%明显低于未糖尿病组(P＜0.05)。合并糖尿病组出现左室重构13例(37.14%)明显高于未糖尿病组(P＜0.05)。该研究进一步研究发现：BMI、血糖、病变长度、Pro-BNP、D-二聚体等为心室重构的独立危险因素。该研究发现，糖尿病为心肌梗死后心室重构的独立危险因素。糖尿病患者的胰岛功能减弱，胰岛素分泌减少，高胰岛素血症刺激血管内膜平滑肌细胞增生，平滑肌增殖，促进心室重构。糖尿病患者凝血系统紊乱，处于高凝状态，血小板功能改变，红细胞剪切力减少，粘附、集聚能力增强，高血糖引起高渗状态，血管内皮细胞水肿，加重心肌损伤，促进心室重构。受损的血管内皮细胞在高血糖的影响下，分泌合成一氧化氮(NO)的能力减弱，而且高血糖诱导的活性氧簇中和NO，介导血管功能的NO浓度下降，这些因子促进心室重构的发生。