丁苯酞辅助治疗对急性脑梗死患者凝血功能及炎性因子水平的影响分析

田慧娟 陈洁 张维 张东亚 张绒(延安大学咸阳医院，(.神内十一科；(2.中医脑病科；(.神内十科，陕西 咸阳 72000)

急性脑梗死是指脑组织供血突然中断，导致组织软化坏死的一种临床常见的神经内科疾病，常在患者睡眠时发作，临床症状主要表现为头晕、耳鸣、语言障碍、半身不遂等，可对患者生活质量造成一定影响[1]。阿托伐他汀钙片是目前临床治疗急性脑梗死的常用药物，其对胆固醇的合成有明显抑制作用，可有效缓解患者临床症状，调整异常血脂，但部分患者长期服用可出现头痛、皮疹、视觉模糊等不良反应，单独使用效果欠佳[2]。丁苯酞是一种人工合成的消旋体药物，具有保护神经细胞、改善微循环的作用，可有效降低血管通透性，恢复脑组织血供，改善颅脑血流量，增加脑灌注量，对阻碍缺血性脑损伤的病理过程有重要作用。本文旨在探讨丁苯酞辅助治疗对急性脑梗死患者炎性因子水平及凝血功能的影响，现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2018年1月至2020年12月我院收治的急性脑梗死患者122例，随机分为观察组与对照组，各61例。试验组男35例，女26例；年龄44～77岁，平均(61.12±9.78)岁；脑梗部位：一侧基底节32例，小脑2例，脑干2例，多发性25例。对照组女27例，男34例；年龄44～76岁，平均(62.42±10.75)岁；脑梗部位：一侧基底节31例，小脑3例，脑干2例，多发性25例。纳入标准：无早期大面积梗死者；符合《各类脑血管病诊断要点》[3]中的诊断标准；患者及家属对本研究均知情同意且签署知情同意书者；无肝肾功能不全者；首次发病者等。排除标准：对丁苯酞过敏者；既往有脑出血、脑梗死等病史者；合并血液疾病者；患有肿瘤者；生命体征不平稳者等。此研究被本院医学伦理委员会审核并批准。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2方法 对照组患者给予口服阿托伐他汀钙片(国药准字H20133127，规格：10 mg/片，生产厂家：浙江新东港药业股份有限公司)治疗，20 mg/次，1次/d。试验组在口服阿托伐他汀钙片的基础上继续口服丁苯酞软胶囊(规格：0.1 g/粒，国药准字H20050299，生产厂家：石药集团恩必普药业有限公司)治疗，0.2 g/次，3次/d。14 d为两组连续治疗时间。

1.3观察指标 治疗总有效率参照《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》[4]判定。比较两组患者治疗前后凝血功能指标水平，包括血浆凝血酶时间(TT)、血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)。比较两组患者治疗前后血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、C-反应蛋白(CRP)水平。

2 结 果

2.1治疗总有效率 试验组显效37例、有效20例、无效4例，总有效率为93.44%；对照组显效30例、有效18例、无效13例，总有效率为78.69%。试验组治疗总有效率明显高于对照组(χ2=5.536，P<0.05)。

2.2凝血功能指标水平 治疗后，两组血浆PT、TT、APTT水平与治疗前比均延长，且试验组较对照组更延长(t=16.891、6.279、17.313，P<0.05)。见表1。

表1 两组凝血功能指标水平比较

2.3血清CRP、IL-6、IL-10水平 治疗后，两组血清CRP、IL-6、IL-10水平与治疗前比均下调，且试验组低于对照组(t=13.483、15.495、9.982，P<0.05)。见表2。

表2 两组血清IL-6、CRP、IL-10水平比较

3 讨 论

急性脑梗死是由于动脉粥样硬化、管腔狭窄导致脑组织局部供血出现障碍所引起的一种缺血缺氧性脑组织坏死疾病，具有发病突然、病情进展快等特点，若不及时治疗，可威胁患者生命，且具有较高的致残率和致死率[5]。

丁苯酞是一种新型药物，具有较高的脂溶性，其可增加缺血区毛细血管的数量，促进血管生成，保护血管内皮细胞，保护线粒体功能，增加血流量，进而改善缺血脑区的微循环[6]。血浆TT、PT、APTT作为评价急性脑梗死患者凝血功能的指标，对血栓形成有重要判断意义，其水平异常可反映患者体内凝血反应被激活，促进凝血酶原转化为凝血酶，导致急性脑梗死的发病率升高。丁苯酞可有效抑制细胞内钙离子超载现象，改善患者高凝低纤溶的状态，抑制脑血栓的形成及血小板的聚集，从而减轻急性脑梗死患者的临床症状，改善患者凝血功能，延长血浆TT、PT、APTT水平[7]。本文结果显示，对照组治疗后临床总有效率明显比试验组低，且试验组患者血浆PT、TT、APTT水平均明显比对照组长，提示丁苯酞辅助治疗可减轻急性脑梗死患者的临床症状，促进修复受损血管内皮，提高临床疗效，改善其凝血功能。IL-6、IL-10、CRP等炎性因子在急性脑梗死的发生、发展过程中有重要作用，其中IL-6是一种细胞因子，可促进炎症细胞趋化，使脑细胞形成急性期蛋白，从而降低粥样硬化斑块的稳定性，其水平升高可加重急性脑梗死症状；IL-10是由B淋巴细胞和角化细胞分泌的一种单核细胞，可通过干预巨噬细胞的辅助作用机制，促进炎症因子的表达，其水平升高可导致病情的加重；CRP可与血管壁直接产生作用，促进粥样斑块释放粘附分子，其水平升高表示机体炎症反应加重，对病情进展也有一定促进作用[8]。丁苯酞可减少花生四烯酸的含量，抑制谷氨酸的合成与释放，进而抑制机体炎性细胞的释放，清除氧自由基，提高患者抗氧化能力，缓解脑组织损伤，对血清IL-10、IL-6、CRP水平有降低作用，可发挥抗炎作用[9]。本文结果显示，对照组患者治疗后血清IL-10、CRP、IL-6水平均明显高于试验组，提示丁苯酞辅助治疗可有效降低急性脑梗死患者血清IL-6、IL-10、CRP水平，进而抑制机体炎症反应，缓解患者临床症状。

综上所述，丁苯酞辅助治疗可减轻急性脑梗死患者临床症状，提高治疗总有效率，改善其凝血功能，延长凝血时间，同时可降低患者血清IL-6、IL-10、CRP水平，抑制机体炎症反应，对患者治疗效果起积极影响，但本研究样本量较少，仍需进行大样本、多中心的深入研究。