肥胖患者血清25-(OH)D的表达与其BMI及腰围的关系

肖利虎 林创辉 欧秀华(东莞仁康医院，广东 东莞 523000)

肥胖是全球范围内严重的公共卫生问题之一，不仅给患者身心健康造成巨大伤害，亦给家庭和社会带来了严重经济负担[1]。瘦素是脂肪组织合成分泌的重要细胞因子，其表达与机体胰岛素水平密切相关[2]。胰岛素生长因子-1(IGF-1)是一类兼具生长作用和胰岛素样合成作用的多肽，其与机体细胞的生长分化密切相关[3]。近来多项研究证实，瘦素及其下游因子和IGF的表达与肥胖发生密切相关，然而其具体受调控机制仍未见系统报道。基于此背景，本次课题以肥胖患者为研究对象，观察不同血清25-(OH)D表达水平的患者瘦素、神经肽Y和IGF的表达差异，旨在明确血清25-(OH)D对肥胖患者质量指数(BMI)和腰围的影响机制。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2020年1月至2021年1月我院收治的肥胖患者120例纳入肥胖组，另选同期非肥胖人群40例纳入非肥胖组。肥胖组男68例，女52例；年龄(47.69±13.01)岁。非肥胖组男55例，女45例；年龄(47.58±12.67)岁。纳入标准：肥胖组BMI≥28 kg/m2；无心脑血管疾病、感染、肿瘤；无代谢性骨病；无严重自身免疫疾病患者；患者自愿签署知情同意书。排除标准：心、肝、肺和肾等重要脏器疾病；长期用药引起的继发性肥胖；合并严重糖脂代谢异常者；长期应用影响维生素D代谢的药物者；妊娠期及哺乳期妇女。本研究符合《赫尔辛基宣言》。

1.2方法 入院后，由我科经考核通过医师对其进行BMI和腰围量取，BMI测定方法为：测量患者身高(脱鞋)和餐前体质量，BMI=体重/身高，BMI>28 kg/m2即刻视为肥胖；腰围测量：患者脱去上衣双腿打开与肩同宽，记录第 12 肋下缘和髂嵴连线中点距离既为腰围。待BMI等指数检测完毕后，对符合纳入标准且自愿入组患者进行血清采集，采集患者空腹外周静脉血5 mL，经低速离心后置入-80℃冰箱待测，采用全自动化学发光免疫分析仪检测入组患者25-(OH) D水平。分别采用放射免疫分析和酶免疫分析检测入组患者胰岛素样生长因子1(IGF-1)、神经肽Y和瘦素水平。血清25-(OH) D表达判断：按入组患者血清25-(OH) D表达水平将其分为正常、下降和缺乏组，其中缺乏：<50 nmol/L；下降：50～74 nmol/L；正常：≥75 nmol/L。

2 结 果

2.1两组受试者25-(OH) D表达比较 肥胖组25-(OH) D缺乏发生率35.00%(42/120)，明显高于非肥胖组的20.00%(20/100)(P<0.05)。25-(OH) D缺乏组瘦素、神经肽Y、IGF-1、BMI和腰围均显著高于下降组、正常组和非肥胖组(P<0.05)。见表1。

表1 不同血清25-(OH) D水平受试者的瘦素、神经肽Y、IGF-1、BMI和腰围比较

2.2肥胖患者血清25-(OH) D表达的相关性分析 25-(OH) D血清的表达与瘦素、神经肽Y、ICF-1、BMI和腰围呈显著负相关(r=-0.65、-0.60、-0.57、-0.63、-0.71，P<0.05)。

2.3肥胖患者血清25(OH)D表达的多元线性回归分析 瘦素、神经肽Y、ICF-1、BMI、腰围是影响25-(OH) D表达的独立危险因素(P<0.05)。见表2。

表2 肥胖患者血清25(OH) D表达的相关性分析

2.4肥胖患者BMI和腰围的Logistic回归分析 以肥胖为因变量纳入Logistic回归分析，单因素结果显示25-(OH) D、LDL-C、HDL-C、瘦素、神经肽Y和ICF-1为危险因素；多因素Logistic回归分析结果显示，25-(OH) D、LDL-C、HDL-C、瘦素、神经肽Y和ICF-1为独立危险因素。见表3。

表3 肥胖患者BMI和腰围的Logistic回归分析

3 讨 论

瘦素是由肥胖基因编码的肽类激素，由脂肪组织分泌并于机体体重调控密切相关。瘦素可经血液流经至全身，在此过程中瘦素可通过与下丘脑瘦素受体结合，并发挥抑制脂肪合成、增加能量消耗和抑制食欲等功效[4]。贾鲲鹏等[5]研究证实，瘦素的表达水平与肥胖发生密切相关。神经肽Y是瘦素作用的中介物质，后者可通过靶向调节神经肽Y的表达，进而影响人垂体促性腺激素功能并使患者食欲突增，进而导致肥胖[6]。李宝新等[7]研究证实，2型糖尿病患者血清神经肽Y的表达与BMI密切相关。值得关注的是瘦素的表达改变可激活生长激素的分泌和释放，并引起肥胖发生。IGF-1具有广泛生物学效应，主要由肝、肾组织分泌，其与机体生长激素的生物学效应发生密切相关。这预示着监测血清瘦素、神经肽Y和IGF-1的表达有助于评估患者肥胖风险，然而其上游调控机制仍未明确。故探索其上游靶向因子，为后续临床的靶向干预提供新思路尤为重要。

本文结果显示，肥胖患者25-(OH) D下降和缺乏发生率显著高于正常人群，表明25-(OH) D的表达可能与肥胖发生密切相关。考虑25-(OH) D的表达与血脂代谢密切相关，其表达下降时甘油三酯和总胆固醇则会上升，此外肥胖人群脂肪组织中囤积了机体大量的25-(OH) D，使其利用度显著降低，继而表现为循环中25-(OH) D表达量降低，同时在前脂肪细胞向脂肪细胞转化的过程中25-(OH) D亦发挥了重要的调节作用，这均表明25-(OH) D的表达与肥胖密切相关。Pearson检验结果显示，25-(OH) D的表达与IGF-1、瘦素和神经肽Y密切相关，多元线性回归方程结果显示，IGF-1、瘦素、神经肽Y、腰围和BMI为影响25-(OH) D表达的独立危险因素，表明在肥胖的基础病理改变过程中25-(OH) D可能扮演了尤为重要的角色。为进一步明确肥胖发生的影响因素，以肥胖为因变量纳入多因素Logistic回归模型显示，IGF-1、瘦素、神经肽Y和25-(OH) D为独立危险因素。证实25-(OH) D与肥胖发生密切相关，亦明确了临床可通过监测25-(OH) D的表达进而对患者肥胖发生风险作出评估预测，并及时给予靶向干预，降低肥胖率改善患者预后。