晚期早产儿呼吸窘迫综合征37例的监护

叶 娟，姚海霞，吴俐亚

浙江大学医学院附属第一医院，浙江杭州 310003

新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome，NRDS)是由肺表面活性物质缺乏导致生后数小时出现呼吸困难、皮肤青紫、呼吸衰竭等临床症候群。晚期早产儿是指出生胎龄在34～36+6周的新生儿。以往对NRDS的研究主要集中在早期早产儿及极低出生体质量儿，随着多因素选择性剖宫产率增加，晚期早产儿NRDS逐年增多，发生率高达15.4%[1-2]。相较于早期早产儿，晚期早产儿NRDS症状更为严重，机械通气比例更高，并发症发生率及病死率也更高[3-4]。2018年1月至2020年12月，浙江大学医学院附属第一医院NICU共收治晚期早产儿NRDS 37例，现将监护经验报告如下。

1 临床资料

本组37例，男27例，女10例；经阴道分娩6例，剖宫产31例，其中选择性剖宫产(无宫缩)28例；出生胎龄(34.9±0.6)周；体质量(2 126±298)g；出生后1～34 h入住NICU。37例晚期早产儿在出生后均出现进行性呼吸困难、发绀、呼气性呻吟、三凹征等呼吸窘迫症状，床边胸部X线摄片均显示有支气管充气征、颗粒样阴影、白肺等NRDS的典型改变，确诊为Ⅱ～Ⅳ级NRDS。入住NICU后根据临床表现及血气分析、胸部X线摄片等，37例患儿均予呼吸机辅助通气支持，其中5例患儿予无创气道正压通气治疗，32例患儿予气管插管呼吸机辅助通气治疗，分别为高频通气支持治疗19例和常频通气支持治疗13例；33例患儿予肺表面活性物质气管内滴入治疗。11例患儿出现低血压，13例患儿并发肺动脉高压，6例患儿发生气胸，予0.9%氯化钠注射液积极扩容、血管活性药物应用、西地那非鼻饲及胸腔减压排气等对症处理。本组36例患儿经16～43 d综合治疗和严密监护治愈出院，1例因合并先天性疾患在出生第3天家长放弃治疗自动出院。

2 护理

2.1 呼吸功能监护

晚期早产儿呼吸代偿能力强，不同于早期早产儿出生6 h内即会出现明显的呼吸窘迫症状，晚期早产儿出现呼吸窘迫症状较晚，通常在出生后12 h甚至24～48 h后出现呼吸窘迫症状[5-6]。本组患儿出生后72 h内均予严密监护其呼吸情况，特别是呼吸频率、节律、深浅变化，密切观察有无呻吟、鼻翼煽动、三凹征等呼吸窘迫症状；持续血氧饱和度监测，注意氧浓度需求变化，当用氧浓度>40%或短时间内出现用氧浓度大幅度提高而SpO2仍<90%时，常提示病情进展，需及时报告医生；每日复查血气分析，每6 h经皮CO2监测，早期干预CO2潴留情况，避免呼吸衰竭发生。本组患儿出生1～63 h内出现不同程度呼吸窘迫症状，均给予呼吸机或无创气道正压通气辅助通气治疗，其中6例患儿早期无创气道正压通气治疗过程中SpO2维持不稳定，在50 min至4 h内氧浓度逐步提升至50%～80%，增幅达20%～40%，报告医生后医嘱予复查胸部X线摄片，检查结果提示NRDS进展,立即予气管插管呼吸机支持治疗，SpO2逐渐稳定。

2.2 循环功能监护

呼吸窘迫综合征患儿因肺顺应性下降平均气道压力增高，导致回心血量减少，易发生低血压[7]。脉搏血氧监测仪信号得出的灌注指数(perfusion index，PI)能反映新生儿外周血流的实时变化，识别外周循环灌注不足，目前新生儿PI值下限虽无统一标准，但当 PI<0.7时应高度警惕血流灌注不足[8]。本组患儿入NICU后即给予持续心电监护、PI监测，每小时测量并记录血压、心率，维持平均动脉压>胎龄(周)+(1～2)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；准确记录24 h出入量，保持液体出入平衡；发生低血压时首选0.9%氯化钠注射液扩容，无效时予以多巴胺、肾上腺素等血管活性药物支持。本组11例患儿出现不同程度的低血压，PI波动在0.3～0.5，多次予0.9%氯化钠注射液20 mL/kg 30 min微量泵推注扩容，同时予多巴胺15～20 μg/(kg·min)泵注维持，其中3例加用肾上腺素0.1～0.3 μg/(kg·min)微量泵推注维持；血管活性药物维持期间予有创血压监测，首选脐动脉置管，但8例患儿残留脐带条件欠佳，5例选择上肢桡动脉置管，2例选择足背动脉置管，1例行股动脉置管，股动脉置管患儿在穿刺24 h后发现置管肢体增粗，立即予拔除，改为每小时监测无创血压。经积极扩容、血管活性药物应用等处理后，11例患儿血压均上升至正常范围。

2.3 机械通气的护理

本组32例患儿接受气管插管机械通气治疗，因早产儿气管长度相对短，气管插管内置长度稍有变动即会造成插管位置深浅度的改变，故机械通气期间需妥善固定气管插管，每次交接班时仔细核对和测量门齿距导管末端的距离，较前一次测量长度偏差≥0.5 cm时，及时报告医生；胸部X线摄片确定气管插管位置时, 保持头轻度后仰正中位, 防止体位改变造成气管插管位置偏移。高频通气是气胸和肺动脉高压首选的通气方式，本组19例患儿予高频通气治疗，高频通气期间每小时检查湿化器水位，保持在允许最高水位以维持呼吸机管路最小的死腔量。肺表面活性物质首次剂量增加使用可缩短晚期早产儿NRDS患儿的症状改善时间和治疗时间[9]。本组32例患儿予肺表面活性物质200 mg/kg气管插管内应用，其中4例24 h后再次予100 mg/kg应用，肺表面活性物质应用后6 h内禁忌气管内吸引，因首次使用剂量加倍使用，故使用后特别关注呼出潮气量变化，及时调整呼吸机参数，防止患儿过度通气。

2.4 肺动脉高压的早期识别与护理

2.4.1肺动脉高压的早期识别

晚期早产儿肺小动脉的中层平滑肌发育较完善，易受呼吸衰竭、酸中毒、低氧血症等因素作用发生平滑肌痉挛导致肺动脉高压，当肺动脉压力超过体循环动脉压力时，血流通过未关闭的动脉导管和卵圆孔进行分流,进一步加重低氧血症和酸中毒等[1，9]。监测动脉导管前后SpO2数值能协助肺动脉高压的早期诊断[7]。本组患儿在确诊NRDS后均予监测右上肢(动脉导管前)及其他肢体(动脉导管后)SpO2数值，严密观察两数值的差距，当两处肢体出现差异且右侧肢体高于其他肢体5%以上，及时报告医生，警惕肺动脉高压的出现。本组9例患儿出现导管前后肢体SpO2差异，最大差距>10%，报告医生后床边B超检查提示并发肺动脉高压；4例常规行床边B超检查时提示并发肺动脉高压。

2.4.2肺动脉高压的护理

任何微小的刺激都有可能造成肺动脉高压患儿肺血管痉挛而发生低氧血症。本组13例并发肺动脉高压的患儿均置于双层保温箱，减少声光刺激，持续咪唑安定2～5 μg/(kg·min)24 h微量泵推注镇静，各项护理操作集中进行；肺动脉高压患儿需维持较高体循环压力以避免出现右向左分流，严密监测血压，维持平均动脉压>40 mmHg；高频通气期间采用密闭式吸痰管以避免断开气管插管与呼吸机的连接，最大限度维持稳定的肺容量、吸入氧浓度及气道和肺泡内压力，每72 h更换密闭式吸痰管以减少尖端细菌定植[10]。西地那非可选择性扩张肺血管降低肺循环阻力，本组6例持续低氧血症患儿，予西地那非0.5 mg/kg 每6 h鼻饲，给药后40～60 min密切观察血压情况，避免出现低血压。本组13例肺动脉高压患儿经综合治疗48～96 h后好转。

2.5 气胸的护理

因晚期早产儿呼吸力量较大，呼吸代偿功能强，发生气胸的危险性较早期早产儿高[11]。本组6例患儿在机械通气3～6 h后并发气胸，其中 5例为单侧，1例为双侧,临床症状为心率突然增快，>180次/min，血压降低，全身花斑，SpO2快速下降，调节呼吸机参数及呼吸皮囊加压给氧无效，诊断性穿刺抽气或急诊床边胸片确诊后立即予高频通气及胸腔闭式引流后好转。胸腔闭式引流期间保持引流管通畅，每2 h挤压引流管，密切观察水柱波动、气泡溢出情况。2例患儿胸腔闭式引流过程中引流瓶水柱波动不明显，气胸症状无缓解，报告医生后考虑引流管有被阻塞的可能，予拔除胸腔引流管，重新进行胸腔闭式引流术后气泡引出通畅，气胸症状缓解。纯氧吸入脱氮洗脱疗法有利于血液对氮气的吸收，达到治疗气胸的目的，晚期早产儿虽胎龄已超过34周，不易发生早产儿视网膜病，但长时间纯氧吸入仍存在风险。6例患儿在气胸发生后予60%～80%高浓度氧疗，复查胸部X线摄片显示气胸好转后立即下调氧浓度，2例体质量<2 000 g的患儿在高浓度氧疗时严格控制SpO2在95%以下；6例患儿在出生4周后进行眼底筛查，未发生早产儿视网膜病。

3 小结

选择性剖宫产是晚期早产儿NRDS的高危因素，随着胎龄的增加风险逐渐降低，故应尽可能地延长孕周，降低剖宫产率。晚期早产儿NRDS在救治的过程中易发生肺动脉高压、气胸等严重并发症，救治过程中监护要点为：密切监护呼吸系统症状和有效循环灌注状态，做好机械通气的护理，早期识别及处理肺动脉高压，及时有效干预气胸的发生，保障患儿得到有效救治。