冠状动脉介入术后不同饮水方法预防造影剂相关性肾损伤的效果

李孟岩,贾淑蕊,张娟

1.浚县人民医院,河南 鹤壁 458000;2.鹤壁市人民医院

冠状动脉介入术是临床诊断和治疗冠心病的主要手段,但术中需运用大量造影剂增强影像观察效果,而造影剂对肾小管上皮细胞具有一定毒性,造成肾髓质缺血、炎症反应等系列病理变化。造影剂诱发的急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是常见的并发症之一,随着介入治疗的普及,发病率呈上升趋势,居医源性肾损伤第3位[1]。针对CI-AKI的防治措施,除限制造影剂剂量及类型外,充分水化是有效措施。水化可以改善患者低血压状态,纠正有效血容量不足,提高肾血流灌注,从而减轻肾损伤。但也有研究表明,对液体容量状态评估不准确的过度水化并不能有效预防CI-AKI,反而会增加容量负荷,引起其他不良事件风险增高[2]。目前水化方案仍存在争议,故如何在确保安全的前提下优化水化方案,寻求高效、个体化、低成本、易推广的方案是当下研究重点。本研究采用区别于传统增加饮水量的精细化短期强化饮水水化方案,观察并分析其预防冠状动脉介入术后患者造影剂相关急性肾损伤效果。

1 材料与方法

1.1 对象 选取我院2021年1月至2022年3月期间107例需行冠状动脉介入术的患者。纳入标准:①均符合经皮冠状动脉介入标准[3];②心力衰竭NYHA分级Ⅲ级以下;③签署知情同意书。排除标准:①手术前即存在肾功能不全者;②存在肾间质或肾血管病变者;③对本研究所用药物过敏者。本研究经医院伦理委员会批准。

1.2 方法 采用随机数字表法将患者分为2组,均全程接受健康宣教,观察病情,饮食管理并予以心理疏导,发放有刻度的饮水杯及记录表,严格记录出入量。53例予常规术后增加饮水量疗法(常规组),告知饮水目的,在未感不适的前提下尽量多饮水,24 h内总量≥2000 mL为宜,单位时间内饮水量无具体要求。52例予精细化短期强化饮水疗法(强化组),术前6 h,要求饮水量100 mL/h;术后1～3 h,饮水量500 mL/h,术后4～8 h,饮水量300 mL/h,口服总水化量为3000 mL。Killip≥1级或者射血分数在40%以下患者,术前术后饮水总量和速度均减半。

1.3 评价指标 ①出入量:记录2组患者术后3、6、24 h出入量。②肾功能指标:干预前及术后24 h抽取患者空腹静脉血5 mL,测定血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及血清β2微球蛋白水平。③统计造影剂相关急性肾损伤(CI-AKI)及二级终点事件发生情况。

2 结果

2.1 一般情况 常规组53例中,男33例,女20例,年龄45～79(61.48±4.48)岁;病程3～8(6.22±1.31)年;体质量指数(BMI)为22～27(25.13±1.52)。强化组54例中,男32例,女22例,年龄45～78(60.98±4.26)岁,病程4～8(6.64±1.23)年;BMI 为22～28(26.07±1.62),2组上述特征差异均无统计学意义(P值均>0.05)。

2.2 术后各时间段出入量情况 术后3 h、4～8 h及24 h入量,常规组均低于强化组,差异均有统计学意义(P值均<0.05);术后3 h出量差异无统计学意义(P>0.05);术后4～8 h、24 h出量,强化组大于常规组,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。见表1。

表1 2组患者术后不同时间段出入量情况对比

2.3 肾功能 手术前,2组Scr、BUN及血清β2微球蛋白比较差异均无统计学意义(P值均>0.05)。冠状动脉介入术后24 h,强化组Scr与手术前相比差异无统计学意义(P>0.05);常规组血清β2微球蛋白与手术前差异无统计学意义(P>0.05);强化组血清β2微球蛋白较术前降低,强化组Scr、BUN及血清β2微球蛋白均低于常规组,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。见表2。

表2 2组Scr、BUN及血清β2微球蛋白水平对比

2.4 CI-AKI及二级终点事件发生率 CI-AKI发生率,常规组28.30%(15/53),强化组5.56%(3/54);二级终点事件发生率,常规组18.87%(10/53),强化组3.70%(2/54),差异均有统计学意义(χ2=7.27、5.40,P值均<0.05)。

3 讨论

CI-AKI由于肾灌注不足引起血清肌酐和尿素升高,主要发病机制是急性肾小管坏死以及肾前性氮质血症。其生理病理机制主要有3种途径:造影剂的直接毒性作用;造影剂与肾小管耗氧量二者相互作用;氧化应激引起的血流动力学效应。水化则能针对以上途径产生稀释、增加血流灌注等积极影响,是CI-AKI直接有效的预防手段。静脉水化给患者及护理人员带来一定不便,而饮食疗法操作简单,有其独特优势。研究者逐渐重视将水化方案精细化、个体化,预防CI-AKI的同时改善长期预后[4]。

造影剂给药后,在血管内及腔外液体中快速分布,再通过肾小球的滤过作用予以清除,血液中造影剂清除半衰期约为1～2 h,肾功能正常的患者在24 h内基本随尿液排出。出入量监测最能直观反映机体容量平衡状态,可作为饮水的参考[5]。常规方案患者因饮水增多会出现饱胀感、腹部不适等生理反应,故饮水量随意性较大,效果不甚理想。精细化短期强化饮水疗法根据造影剂的清除半衰期定时定量饮水,更符合2 h的清除半衰期,造影剂注射后3 h内其清除率可达60%,故强调前3 h饮水量达500 mL/h,精准补充血容量,促进造影剂排出,最大限度降低毒性,同时也加大了护士的监管力度和精确管理,防止患者因认知与重视程度的偏差导致短期内大量饮水引起胃肠道不适。研究表明,常规组术后3 h、4～8 h、24 h入量低于强化组,术后3 h出量差异无统计学意义,术后4～8 h、24 h出量低于强化组,说明强化组方案更能促进造影剂的排泄。本方案还强调部分特殊患者的饮水量及速度应减半,加强了对心功能的保护[6]。

常规增加饮水量法通过增加水分摄入量,削弱造影剂在肾小管内的黏度,增加血流量,降低血浆渗透压,减少对肾功能的损害,降低CI-AKI的发生,但是自由饮水量可能有效时间内不足,仍有部分患者出现不同程度的肾损伤。此外,术后强化水化容易引起容量、循环负荷过重,加重心肾负担,尤其是心功能受损的患者,有引发二级终点事件的风险[7]。精细化短期强化饮水方案能通过水分摄入降低肾小管内造影剂的黏度,通过增加血容量有效控制因造影剂引起的高血浆渗透压。同时,患者因体内高渗透压可能存在隐性缺水情况,早期强化饮水能在符合造影剂代谢特点的时间范围内迅速补充水分,纠正脱水状态,丰富肾脏血流,进一步改善肾髓质的缺血情况,有效减少造影剂肾损伤发生的风险[8]。此外,因方案更加精细化、人性化,针对部分心功能较差的患者适当减少饮水量及饮水速度,避免了自由饮水的随机性,故二级终点事件发生风险较常规饮水方案低。Scr、BUN和血清β2微球蛋白均是反应造影剂肾损伤发生与否的经典指标[9],本研究结果显示,干预后强化组Scr、BUN及血清β2微球蛋白均低于常规组,CI-AKI及二级终点事件发生率均低于常规组,提示强化组方案更能有效减轻对肾功能的损伤,减少CI-AKI及二级终点事件发生风险,这也与崔兆瑞[10]等的研究结果一致。

本研究也存在一定局限性,因为指定水化方案具有很强的个体差异,患者本身心肾功能、高血压等基础疾病以及所用其他药物也会对结果造成一定影响,因此,下一步需要尽可能排除其他因素影响,进一步细化研究方案。