从中医脉络舒缩机制探讨营卫理论对肺动脉高压的病机及治疗

肖洋 董守金 王永生

【摘 要】 西医学认为缺氧导致的血管收缩是急性和慢性肺动脉高压的主要原因，同时扩血管药物作为近几十年来肺动脉高压的主要治疗手段取得了积极的成果。而在中医学中脉络舒缩功能亦是十分重要的机制，其是血液通畅运行的必要条件，有着维持人体生命活动和保持人体内环境稳定的作用。而脉络舒缩功能异常导致的脉络拙急则被西医学者认为是脉络疾病发展的必经阶段。基于西医学与中医学对于血管舒缩在肺动脉高压的认识中有着契合点，文章从中医学对脉络舒缩的认识探究肺动脉高压的核心病机及治法，创新肺动脉高压的中医认识，以期进一步提高中医药防治肺动脉高压的能力及水平。

【关键词】 肺动脉高压；血管舒缩；脉络拙急

【中图分类号】R259   【文献标志码】 A    【文章编号】1007-8517（2024）02-0001-04

DOI：10.3969/j.issn.1007-8517.2024.02.zgmzmjyyzz202402001

A Brief Discussion on the Mechanism of Relaxation and Contraction of Veins in Traditional Chinese Medicine;

the Pathogenesis and Treatment of Pulmonary Hypertension by Yingwei Theory

XIAO Yang1 DONG Shoujin2 WANG Yongsheng2*

1.Chengdu University of Traditional Chinese Medicine，Chengdu 610000，China;

2.Sichuan Chengdu Hospital of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine，Chengdu 610000，China

Abstract：Western medicine believes that vasoconstriction caused by hypoxia is the main cause of acute and chronic pulmonary hypertension，and vasodilators have achieved positive results as the main treatment of pulmonary hypertension in recent decades.In traditional Chinese medicine，blood vessels relaxation and contraction function is also a very important mechanism，it is a necessary condition for the smooth operation of blood，has the role of maintaining human life activities and maintaining the stability of the human environment.？Vasospasm，caused by abnormalities of contraction and diastole，is considered by modern doctors to be a necessary stage in the development of meridian diseases.Based on the understanding of vasomotor in pulmonary hypertension in Western medicine and traditional Chinese medicine，this paper explores the core pathogenesis and treatment of pulmonary hypertension from the understanding of blood vessels relaxation and contraction in traditional Chinese medicine，and innovates the understanding of pulmonary hypertension in traditional Chinese medicine.in order to further improve the ability and level of traditional Chinese medicine in the prevention and treatment of pulmonary hypertension.

Keywords：Pulmonary Hypertension;Vasodilation and Contraction;Vasospasm

肺動脉高压是一种以进行性肺血管阻力和肺动脉压力升高为主要临床和病理生理表现，且最终发展为右心衰竭甚至死亡的肺血管疾病［1］。世卫组织将其分为5个临床亚型：①以肺血管床丢失和阻塞性重构为特征的肺动脉高压（PAH）；②左侧心脏病（LHD）所致的肺动脉高压（PH-LHD）；③慢性肺病（CLD）（PH-CLD）和/或低氧引起的肺动脉高压；④慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）；⑤不明和/或多因素机制的肺动脉高压［2-3］。虽然经过近几十年的研究，肺动脉高压的诊治取得了很大的成功，环前列烯醇及其衍生物、内皮素受体拮抗剂和磷酸二酯酶5型抑制剂等药物的应用使患者临床功能和血流动力学等方面得到了较大改善，但肺动脉高压最终仍然是一种无法治愈的，预后很差，可致命的疾病［4-5］。据估计全球约有1%的人口患有肺动脉高压，在65岁以上的人群中，这一比例甚至高达10%，同时超过一半的心力衰竭患者可能受其影响，而对于世界上几乎所有地区而言，左心和肺部疾病已成为肺动脉高压的最常见原因［6］。研究［6-7］发现对于慢性肺病患者而言，即使是轻度升高的PH压力也与死亡风险增加有关。

在中医学中并没有“肺动脉高压”这一病名，众多学者根据其劳累后诱发疲劳、呼吸困难、胸闷、胸痛等临床特点，将其归属于中医学“肺胀” “喘证”范畴［8-10］。认为肺动脉高压的病因病机复杂，以气虚为本，产生的痰浊、瘀血等病理产物为标，本虚标实，两者相互影响导致脉络拙急，脉络进行性狭窄、闭塞，最终导致肺动脉高压［11-13］。西医学则认为缺氧导致血管收缩是急性和慢性肺动脉高压的主要原因［14］。同时具有强力扩血管以及抗血小板凝集作用的前列环素是肺动脉高压治疗的主要手段［15］。可以明确，无论西医学还是中医学，血管的舒缩功能在肺动脉高压诊疗中具有重要意义。

在过去数十年中对此进行了大量研究工作，取得了积极成果，肺动脉高压的生存率已经提高，大多数患者不会立即有生命危险，但肺动脉高压仍然与显著的发病率和死亡率以及生活质量的显著降低有关［16］。同时，目前肺动脉高压治疗仍存在着成本高、不良反应多、不能降低病人病死率等问题［17］。中医药在肺动脉高压的治疗中有着独特的优势及明显的临床疗效，临床相关研究［12］发现中药单体、中药复方、中药提取物等能够从多种不同的分子生物学机制，多途径、多靶点调控肺动脉高压，调节血管舒张功能，保护肺血管内皮功能，能有效控制患者症状，提高生存质量，具有较大的研究价值及空间。因此本文从中医学对脉络舒缩的认识探究肺动脉高压的核心病机及治法，拓展肺动脉高压的中医药认识，以期进一步提高中医药防治肺动脉高压的能力及水平。

1 脉络舒缩对血液运行的影响

《灵枢·经脉》言：“经脉者，所以能决死生，处百病，调虚实，不可不通。”中医学认为经脉以及其产生的分支，作为遍布人体的网络系统，将气血灌注全身，维持经络气血通畅运行，对于维持正常人体生命活动有着必不可少的作用。而血液的运行与心、肝、脾、肺等脏腑生理功能有着重要的联系，同时脉络舒缩功能正常亦是维持血液正常运行的必要条件［18］。《素问·脉要精微论》提到：“夫脉者，血之府也。”可以看出中医将经脉看做为容纳血液的脏腑，与西医学血管概念基本相符。西医学发现，血管是全身运行血液的通道，心脏节律的搏动和舒缩将血液输送至全身组织器官，同时血管节律舒缩使血液保持一定方向的功能在血液的循行输送中也起着重要的作用，及时充分地将血液运送至全身心脑等重要脏器，保证其供氧的充足［19-20］。由此，血管/脉络舒缩功能正常是维持血液运行重要条件，中医学与西医学对于血管舒缩有着相同的认识。

《素问·举痛论》言：“寒气客于脉外则脉寒，脉寒则缩踡，缩踡则脉绌急，经脉流行不止，环周不休，寒气入经而稽迟，泣而不行，客于脉外则血少，客于脉中则气不通。”脉络舒缩功能受寒气影响，脉络拙急，血管痉挛则气血运行不畅。《临证指南医案》所记载的叶天士相关理论提到：“百日久恙，血络必伤，初病在经，久痛入络。”血络损伤在中医慢性病的发展中亦是常见的，脉络损伤导致的功能障碍是慢性疾病的必经病理环节。吴以岭院士［18］指出，全身的血管疾病，有着相同的中医病机及发展规律，“脉络拙急”，脉络的舒缩功能异常是血管疾病发生发展的关键病理环节之一。因此，维持脉络舒缩功能正常就西医学与中医学而言，对于血液的通畅运行以及血管疾病的预防与治疗都有着积极意义。

2 脉络舒缩机制

2.1 “心主血脉”对脉络舒缩的调控 中医学认为血脉的舒缩与心脏的生理功能有关，即心主血脉。心主血脉，首见于《素问·痿论》篇：“肺主身之皮毛，心主身之血脉，肝主身之筋膜，脾主身之肌肉，肾主身之骨髓。”心主血，即心脏有推动血液运行和生血的作用。心主脉，即心气推动和调控心脏的搏动和脉的舒缩，使脉道通利，血流通畅。《四圣心源》提到：“脉络者，心火之所生也，心气盛则脉络疏通而调达。”也就是脉络疏通调达的作用与气有关，心气充盈，心之阴阳平衡，使脉道有节律的舒缩，脉络调达，则血液运输通畅［19］。

但心气仅为心之精气化生而成的脏腑之气，位于心，不能循行于全身经脉，因故不能调控全身脉络之舒缩。然《难经·十四难》指出“损其心者，调其营卫”，调营卫即是调脉，调血，通过恢复血脉正常，以达到调节心的目的［21］。《内经》全文仅明确提及营卫二气循行全身十二经脉，而无其他物质［22］。加之中医学认为脏腑之气是由脏腑之精气所产生。脏腑之精气，既包括受盛于父母的先天之精，也包括后天吸收入人体的由脾胃化生水谷而成的营卫之气。心的功能正常发挥与营卫二气密切相关，依赖于卫气传达脏腑神机，沟通表里内外、营气入脉化血，滋润血脉等功能，若营卫二气郁痹、滞涩，则将导致心气心阳抑遏，脏腑官窍、经络血脉功能失调［23］。营卫失调，则会导致气、血、阴、阳失衡，必将影响其心主血脉生理功能的正常发挥。故脉络舒缩功能的正常发挥应与循行于全身经脉的营卫二气相关。

2.2 营卫调节脉络舒缩的作用 《素问·邪客》提到：“营气者，泌其津液，注之于脉，化以为血，以荣四末，内注五脏六腑，以应刻数焉。”《灵枢·本藏》里面提到：“卫气者，所以温分肉、充皮肤、肥腠理、司开合者也。”也就是营气具有滋养脏腑及四肢百骸的作用；卫气具有温养内外、护卫肌表、抗御外邪、滋养腠理、司汗孔开阖等功能。《素问·舉痛论》曰：“寒气客于脉外则脉寒，脉寒则缩踡，缩踡则脉绌急，经脉流行不止，环周不休，寒气入经而稽迟，泣而不行，客于脉外则血少，客于脉中则气不通。”即指出气虚失于温煦或外受风寒等，均可致络脉细急卒然不通而痛［24］。络脉细急也就是脉络拙急，脉络血管痉挛的状态。再者卫阳不足则胸阳不振，温煦功能异常，血液失去阳气推动而出现心络绌急致心痛猝然发作［25］。营气损耗同样影响血脉舒缩功能，过量食盐，盐味咸，可入血脉，使脉道收缩，耗伤营阴，营卫不通，营血瘀滞［26］。《灵枢·营卫生会》言：“营在脉中，卫在脉外”。营气循行于脉中，卫气循行于脉外，营卫功能受损皆可导致脉络舒缩功能异常，与现代医学所发现的血管内皮与外膜损伤均会导致血管收缩相符合［25-28］。

《医门法律·营卫论》提及：“盖人身一气周流，无往不贯，十二经脉有营卫，奇经八脉亦有营卫。”营卫二气循行于全身经脉，营气循行于脉中化为血液，充养血脉、滋养脉管，使脉管柔和弛张有度。卫气循行于脉外，温煦血脉，同时携营阴而行，起约束脉管过度舒张的作用［29］。营卫二气充盈、和合，共凑调节脉络舒缩，维护脉络的正常生理功能，辅助全身血液通畅运行。

3 从脉络舒缩功能探讨肺动脉高压基本病机和治疗

3.1 脉络舒缩功能与肺动脉高压基本病机的关系 肺肾气虚、痰瘀互结被认为是肺动脉高压的基本病机。《类证治裁》提及“肺为气之主，肾为气之根”，肺主呼吸，肾主纳气，肺肾配合，共同完成呼吸运动，辅助宗气的产生。宗气由呼吸运动吸入的自然界清气与脾胃运化的水谷之气化生而成，贯心肺而成营卫二气，若肺肾气虚，呼吸功能失常，则必将导致宗气生成不足，营卫二气衰少。正如《景岳全书》所提及：“营气卫气，无非资借宗气，故宗气盛则营卫和，宗气衰则营卫弱矣。”营卫衰少，必将影响其正常生理功能，导致脉络舒缩功能失常［30］。脉络舒缩功能异常，则影响脉中气血运行，导致气血运行不畅，产生瘀血与痰浊等病理产物，继发的病理产物还会进一步影响气血的运行并损伤脉络血管［31］，而加重病情。西医学则认为肺循环的功能是许多肺部疾病的核心，缺氧性导致血管收缩则是急性和慢性肺动脉高压的主要原因［14］。肺动脉高压现代关键病理为低氧导致的血管收缩、血管内皮损伤，与中医学肺肾气虚致营卫失和而产生的脉络收缩异常以及脉络损伤相符合。综上脉络舒缩功能异常既是肺肾气虚导致营卫不和所致，其本身亦是肺动脉高压发展及加重的原因之一。

3.2 调和营卫应贯穿肺动脉高压治疗全程 脉络的舒缩功能是血液通畅运行的必要条件，脉络拙急作为必经病理阶段在络病治疗中有着重要的意义。西医学及中医学均认为血管舒缩功能异常贯穿疾病全程。肺动脉高压患者肺肾气虚贯穿疾病全程，肺肾气虚必将导致营卫气虚，营卫俱虚为营卫不和病理关键。营卫和合，各司其职，各行其道，则脏腑气血阴阳平衡，脉络舒缩正常，血液运行通畅。《伤寒论·辨脉法》言：“荣卫不通，血凝不流。”营卫失和，气血瘀滞，则脉络舒缩异常，酿生痰浊、瘀血，则疾病复杂，迁延不愈。同时营卫俱虚难以抵抗外邪，又易导致脉道阻滞而内生新邪，损伤脉络，最终共同作用使脉道不通、血行不畅［32］。因此笔者认为调和脉络营卫之气应为中医肺动脉高压治疗要点，营卫之气和则气血运行通畅，脉络舒缩正常，调和营卫之法应贯穿肺动脉高压预防与治疗全程。

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（收稿日期：2023-04-18 编辑：刘斌）