超声心动图联合血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin诊断肥厚型心肌病的临床价值

郭磊 唐顺利 姚慧娟

摘要 目的：分析超声心动图联合血清β1-肾上腺素能受体抗体（β1-ARAb）、重组人半乳糖凝集素3（Galectin-3）及爱帕琳肽（Apelin）诊断肥厚型心肌病（HCM）的临床价值。方法：选取2019年7月—2022年6月我院收治的HCM病人50例作为观察组，选取同期于我院体检且无室壁增厚及其他心脏疾病病人50例作为对照组。两组均行超声检查，并检测血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin。观察两组左射血分数（LVEF）、左室收缩末期容积（LVESV）、左室舒张末期容积（LVEDV）及每搏输出量（SV）等心功能指标；血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin水平；观察组病人左室壁肥厚分度情况；观察组左室壁不同厚度病人心功能指标及血清β1-ARAb、Galectin-3、Apelin水平。分析观察组心功能指标及血清β1-ARAb、Galectin-3、Apelin水平与左室壁厚度的相关性。结果：观察组LVEF、LVESV、LVEDV、SV及血清Apelin水平均低于对照组，血清β1-ARAb、Galectin-3高于对照组（P＜0.05）。观察组左室壁轻度肥厚病人10例（20.00%），中度肥厚病人32例（64.00%），重度肥厚病人8例（16.00%）。观察组不同左室壁肥厚病人LVEF、LVESV、LVEDV、SV及血清β1-ARAb、Galectin-3、Apelin水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。轻度肥厚组LVEF、LVESV、LVEDV、SV及血清Apelin水平均高于中度肥厚组、重度肥厚组，血清β1-ARAb、Galectin-3水平均低于中度肥厚组、重度肥厚组（P＜0.05）。中度肥厚组LVEF、LVESV、LVEDV、SV及血清Apelin水平均高于重度肥厚组，血清β1-ARAb、Galectin-3水平均低于重度肥厚组（P＜0.05）。Spearman相关性分析结果显示，血清β1-ARAb、Galectin-3水平与左室壁肥厚分度呈正相关，LVEF、LVESV、LVEDV、SV及血清Apelin水平与左室壁肥厚分度呈负相关（P＜0.05）。结论：超声心动图联合血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin对HCM的诊断有较高的临床价值。

关键词 肥厚型心肌病；超声心动图；β1-肾上腺素能受体抗体；重组人半乳糖凝集素3；爱帕琳肽

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.05.017

作者单位 北京市东城区第一人民医院（北京  100077），E-mail：437506425@qq.com

引用信息 郭磊，唐顺利，姚慧娟.超声心动图联合血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin诊断肥厚型心肌病的临床价值［J］.中西医结合心脑血管病杂志，2024，22（5）：864-867.

肥厚型心肌病（HCM）是基因突变导致的，以室壁非对称性肥厚为主要特点的显性遗传病［1］。因心肌顺应性改变，左室功能受损，HCM病人易发生心力衰竭及心源性猝死。早期诊断并给予及时有效治疗，可抑制HCM进展，改善病人预后［2］。临床多以超声心动图对HCM进行诊断，明确病情，可为临床治疗提供依据。超声心动图诊断HCM具有较高的诊断效能，但部分病人被错诊、漏诊［3］。相关研究显示，HCM与β1-肾上腺素能受体抗体（β1-ARAb）、重组人半乳糖凝集素3（Galectin-3）及爱帕琳肽（Apelin）关系密切，检测相关指标的血清水平不仅有助于临床诊断，同时对评价疗效也有积极的意义［4-5］。本研究于2020年7月—2022年6月将超声心动图联合血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin应用于HCM的诊断，以评价其临床价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2019年7月—2022年6月我院收治的50例HCM病人作为观察组，选取同期于我院体检且无室壁增厚及其他心脏疾病病人50例作为对照组。纳入标准：符合HCM诊断标准［6］；胸部X线检查或心电图异常；所有研究对象均知情同意。排除标准：其他心脏疾病及代谢疾病引发室壁增厚；存在诊断禁忌证；合并其他心脏疾病；心脏手术史；合并恶性肿瘤；依从性差。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。详见表1。

1.2 检查方法

两组均行超声检查及血清β1-ARAb、Galectin-3和Apelin检测。采用超声诊断仪进行超声检查，频率为2.0～5.0 MHz。病人取左侧卧位，心律及呼吸平稳。分别以常规二维超声及彩色多普勒血流显像收集病人心尖四腔心切面、二腔心切面及大动脉短轴声像，将声像数据录入工作站。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测两组血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin水平。

1.3 觀察指标

观察两组左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期容积（LVESV）、左室舒张末期容积（LVEDV）及每搏输出量（SV）等心功能指标；血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin水平；观察组病人左室壁肥厚分度情况；观察组不同左室壁厚度病人心功能指标及血清β1-ARAb、Galectin-3、Apelin水平。分析观察组心功能指标及血清β1-ARAb、Galectin-3、Apelin水平与左室壁厚度的相关性。左室壁厚度分度［7］，轻度肥厚：左室壁厚度15～20 mm，HCM家族史左室壁厚度≥13～20 mm；中度肥厚：左室壁厚度21～29 mm；重度肥厚：左室壁厚度≥30 mm。经测量，观察组中左室壁轻度肥厚病人10例（20.00%），中度肥厚病人32例（64.00%），重度肥厚病人8例（16.00%）。

1.4 统计学处理

采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析，符合正态分布的定量资料以均数±标准差（x±s）表示，组内比较采用配对t检验，两组间比较采用独立样本t检验，3组比较采用方差分析；定性资料以例数、百分比（%）表示，采用χ2检验。相关性分析采用Spearman法。检验水准α＝0.05。

2 结 果

2.1 两组心功能指标比较

观察组LVEF、LVESV、LVEDV及SV均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.001）。详见表2。

2.2 两组血清β1-ARAb、Galectin-3、Apelin水平比较

观察组血清β1-ARAb、Galectin-3高于对照组，血清Apelin水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.001）。详见表3。

2.3 观察组不同左室壁肥厚分度病人心功能指标比较

观察组不同左室壁肥厚分度病人LVEF、LVESV、LVEDV及SV比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。轻度肥厚组LVEF、LVESV、LVEDV及SV均高于中度肥厚组、重度肥厚组（P＜0.05）；中度肥厚组LVEF、LVESV、LVEDV及SV均高于重度肥厚组（P＜0.05）。详见表4。

2.4 观察组不同左室壁肥厚分度病人血清β1-ARAb、Galectin-3、Apelin水平比较

观察组不同左室壁肥厚分度病人血清β1-ARAb、Galectin-3、Apelin水平比较，差异有统计学意义（P＜0.001）。轻度肥厚组血清β1-ARAb、Galectin-3水平均低于中度肥厚组、重度肥厚组，血清Apelin水平高于中度肥厚组、重度肥厚组（P＜0.05）；中度肥厚组血清β1-ARAb、Galectin-3水平均低于重度肥厚组，血清Apelin水平高于重度肥厚组（P＜0.05）。详见表5。

2.5  心功能指标及血清β1-ARAb、Galectin-3、Apelin水平与左室壁肥厚分度的相关性

经Spearman相关性分析，血清β1-ARAb、Galectin-3水平与左室壁肥厚分度呈正相关（P＜0.001），LVEF、LVESV、LVEDV、SV及血清Apelin水平与左室壁肥厚分度呈负相关（P＜0.001）。详见表6。

3 讨 论

早期诊断HCM并明确疾病严重程度是治疗的基础［8］。HCM临床表现复杂，部分病人早期无任何症状，临床诊断困难。左室心肌肥厚及心功能降低是HCM的主要症状，测量左室心肌肥厚及心功能改变对筛查、诊断HCM并评估预后具有积极的临床意义［9］。超声心动图声像清晰，可准确掌握左室心肌及心功能的声像学特点，明确病人是否存在左室心肌肥厚及心功能降低，是否发生HCM并掌握其严重程度［10］。尽管超声心动图有一定的不足，因其具有診断效能高、无创、实时、费用低等优势，超声心动图可作为临床诊断HCM的重要方法［11］。

本研究结果显示，观察组各心功能指标均低于对照组，且观察组各心功能指标随左室壁肥厚分度升高而降低，说明HCM病人存在心功能降低，且血清β1-ARAb、Galectin-3随左室壁厚度分度增加而增加，Apelin水平随左室壁肥厚分度增加而降低，左室壁肥厚是导致HCM病人心功能降低的重要因素［12］。左室功能是影响心功能的重要因素，左室壁肥厚是心肌改变的外部特点，心肌改变直接影响左室功能，且心肌改变越严重，对病人心功能的影响越大［13］。

本研究结果显示，观察组血清β1-ARAb、Galectin-3水平高于对照组，血清Apelin水平低于对照组，且观察组病人血清β1-ARAb、Galectin-3水平随左室壁肥厚分度升高而升高，血清Apelin水平随左室壁肥厚分度升高而降低，说明HCM病人存在血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin水平改变，且血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin水平随左室壁肥厚分度升高而改变。β1-ARAb是对心脏活动具有重要调节作用的自身抗体，高水平β1-ARAb导致心脏功能损伤［14］。有研究显示，高水平β1-ARAb通过激活炎性免疫反应、诱导心肌成纤维细胞增殖等方式引发心脏损伤，导致多种心血管疾病发生［15］。高水平β1-ARAb可抑制线粒体功能，减少心肌细胞能量供应并导致其凋亡。高水平β1-ARAb的毒作用可直接诱导心肌细胞凋亡［16］。高水平β1-ARAb经多种信号通道参与心肌间质胶原沉积及心肌纤维细胞增殖，导致心肌纤维化，增加室壁厚度［17］。Galectin-3为炎性因子，经诱导胶原形成及成纤维细胞增殖引发心肌纤维化，导致室壁增厚［18］。心肌损伤导致Galectin-3水平升高，进而引发恶性循环，加重心肌损伤［19］。Apelin为生物活性肽，可促进血管扩张，诱导血管再生，抑制心肌纤维化等作用干预室壁增厚，抑制HCM进程［20］。Apelin可抑制炎症反应及清除氧自由基，保护心肌细胞，避免心肌细胞损伤，增强心肌功能［21］。

本研究Pearson相关分析结果显示，血清β1-ARAb、Galectin-3水平与左室壁肥厚分度呈正相关，LVEF、LVESV、LVEDV、SV及血清Apelin水平与左室壁厚度分度呈负相关，说明心功能及血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin水平与HCM病人左室壁肥厚分度存在相关性。分析HCM病人心功能及血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin水平有助于HCM的临床诊断。

综上所述，心功能降低及血清β1-ARAb、Galectin-3、Apelin水平异常改变是HCM病人的重要特征，且血清β1-ARAb、Galectin-3水平与左室壁肥厚分度呈正相关，LVEF、LVESV、LVEDV、SV及血清Apelin水平与左室壁厚度分度呈负相关。超声心动图与血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin联合应用对HCM的诊断具有较高的临床价值。

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（收稿日期：2023-01-10）

（本文編辑薛妮）