甲状旁腺功能亢进症误诊为急性心肌梗死1例报告

孟 娜，孙 丽

（哈尔滨市第四医院心内科，黑龙江哈尔滨 150026）

现对原发性甲状旁腺功能亢进症误诊1例分析如下：

1 临床资料

患者，男，中年，既往健康，因恶心、呕吐，心前区不适4 h就诊。心电图示：窦性心律，ST段抬高。当地医院考虑为急性心肌梗死超急期，给予扩冠、抗凝治疗。症状无好转，逐渐出现嗜睡、意识模糊，伴有多尿，急诊转入我院。查体：血压145/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），嗜睡，瞳孔等大同圆，对光反射存在。双肺未见异常。心率72次/min，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹部未见异常。头部CT未见异常。实验室检查：血 K+、Na+、Cl-正常，血糖正常。 血 Ca2+5.33 mmol/L（正常值：2.2～2.7 mmol/L），肾功能：BUN 13.1 mmol/L，Cr 297 μmol/L。心电图示：窦性心率，心率80次/min，各导联ST段消失，J点抬高，QT 间期：0.212 s，QTc间期为 0.247 s[0.212+（0.001 75×20）]（Hodges公式）。临床初步诊断为高钙血症，肾功能不全。立即给予输入大量生理盐水后利尿、鲑鱼降钙素及血液透析治疗。患者意识状态好转、恶心呕吐减轻。同时进一步完善相关检查化学发光免疫法测甲状旁腺激素（PTH）＞263.25 pmol/L(正常值：0.7～5.6 pmol/L)。甲状旁腺ECT示：甲状腺右叶下极见显象剂分布浓聚区。颈部增强CT示：右侧甲状腺后方可见一椭圆形软组织影。确定诊断：原发性甲状旁腺功能亢进伴高钙危象，急性肾功能不全。转入外科手术治疗，术中见右甲状旁腺增大，边界清楚，完整切除。病理回报：甲状旁腺、组织增生。术后血Ca2+下降至正常。血PTH：1.1pmol/L。心电图：窦性心率，心率84次/min，J点回到基线水平，QT间期0.308 s，QTc间期为 0.350 s[0.308+（0.001 75×24）]（Hodges公式）。 患者病情好转，出院。

2 讨论

甲状旁腺功能亢进症是一组由于甲状旁腺分泌过多甲状旁腺激素（PTH）而导致骨质吸收及高钙血症引起的具有特殊症状和体征的临床综合征[1-2]。其中由甲状腺腺瘤引起的原发性甲状旁腺功能亢进症占80%～90%。起病缓慢，主要症状为肾脏的反复结石，或为心电图的异常表现，也可以是以骨痛为首发症状。定性诊断主要依据血钙和血甲状旁腺激素的同步升高。99Tcm-MIBI是敏感性最高的定位诊断方法[3]。PTH是调节血钙、血磷最重要的激素，它有升高血钙和降低血磷含量的作用。原发性甲状旁腺功能亢进症引起高钙血症的机制是由于甲状旁腺激素分泌过多，钙自骨骼动员至血循环中；同时促进维生素D的活化，间接促进肠管对钙的吸收，导致高钙血症。由于高钙对肾小管及肾实质刺激以及引起神经肌肉兴奋性下降，临床上出现多尿、脱水、肾功能不全，食欲不振、疲乏无力、意识障碍等改变。生理情况下血浆钙离子参与心肌细胞的生物电活动，高血钙时快反应细胞动作电位平台期钙内流加速，因而平台期缩短，复极加速，心电图上可显示Q-T间期缩短，ST段消失。而心肌梗死超急期时ST段抬高与T波融合形成单向曲线，两者不易鉴别，但此种心电图变化没有动态演变过程，同时应结合心肌坏死标志物检测，可以排除冠状动脉疾病。导致该患者误诊的主要原因是由于当地医院血钙还未列入健康检查的必备项目，没能检测血钙和血PTH水平；次要原因是该病病程长、进展缓慢、表现不特异[4]，致使开始诊断错误而未及时给予降钙治疗，从而延误诊治，使病情加重为患者带来风险，应引为教训。同时在今后的医疗工作中，尤其在基层医院里，应提高对离子紊乱引发的心电图改变与其他疾病的鉴别意识，提高临床医务人员对该病的认识，重视对可疑人群的筛选。

[1]陈灏珠.实用内科学[M].12版.北京:人民卫生出版社,2005:1265.

[2]丁光辉,丁翠红.原发性甲状旁腺功能亢进1例[J].中国误诊学杂志,2007,7(10):2362.

[3]周建平,张浩,董明,等.原发性甲状旁腺功能亢进的诊断和治疗[J].中国医科大学学报,2009,38(7):545-547.

[4]陈威,厉平,吴波,等.由一长期误诊病例谈原发性甲状旁腺功能亢进症的诊治[J].中国实用内科杂志,2009,29(6):572-573.