基底动脉尖综合征患者心肌标志物变化及与预后的关系

吴 莹 朱 韵 马云霞 李 皓

江苏常州市第一人民医院 常州 213000

急性脑梗死患者早期常出现肌酸肌酶（creatine kinase，CK）及其同工酶（creatine kinase－MB，CK－MB）等的升高［1］，但这些心肌标志物异常在基底动脉尖综合征（top of the basilar syndrome，TOBS）患者中的变化及临床意义尚不清楚，心肌标志物变化与基底动脉尖综合征患者神经功能康复及预后之间的关系还不清楚。我们研究了63例基底动脉尖综合征患者的心肌标志物变化，现将结果报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象2007－08～2010－02苏州大学第三附属医院收治的急性（发病2d内）基底动脉尖综合征患者63例，都符合诊断标准［2］：急性起病，有脑干、间脑和大脑后动脉支配区的2个或2个以上部位的缺血性病灶的症状和体征，CT或MRI检查结果符合基底动脉尖部的血管供血区梗死征象，即可诊断为TOBS。

1.2 研究方法记录患者一般基线指标包括年龄、性别、梗死部位、高血压史、糖尿病史和脑卒中史及平均住院天数。对患者入院时及患病后1月时（采用门诊随访及回访的方式）的神经功能缺损程度进行评分，神经功能缺损程度（NFS）评分采用全国第4届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度的评分标准［3］，神经功能康复的程度采用入院及患病后1月时两次神经功能缺损程度评分的差值表示。心肌标志物测定在入院后第1、3天进行，采取肘静脉血5 mL，在采血后1 h内检测，测定的指标为CK、CK－MB和肌钙蛋白（c TnI）。

1.3 统计学处理所有资料均在PC机上采用SPSS10.0统计软件建立数据库并进行统计学的组间F检验、χ2检验和相关分析。

2 结果

2.1 一般资料63例基底动脉尖综合征患者，男39例，女24例，平均年龄（66.23±16.36）岁，平均住院天数（18.4±11.4）d。其中高血压患者48例，糖尿病患者21例，高血压合并糖尿病患者36例。头颅MRI示受累部位位于丘脑49例，中脑32例，小脑38例，枕叶34例，颞叶15例。既往有脑卒中史者16例。

2.2 基底动脉尖综合征患者早期心肌标志物异常情况基底动脉尖综合征患者早期各种心肌标志物异常情况见表1。表中显示CK异常者共45例，CK－MB异常者32例，c TnI异常者23例，其中任何时间任何一种心肌标志物异常的患者共有48例，说明76.19％（48/63）的基底动脉尖综合征患者入院后存在心肌标志物异常。患者入院后第3天三种心肌标志物异常者较多。

表1 基底动脉尖综合征患者不同时间心肌标志物异常情况（例）

2.3 基底动脉尖综合征患者不同时间心肌标志物变化63例基底动脉尖综合征患者入院后不同时间心肌标志物数值变化情况见表2。患者入院后第3天三种心肌标志物数值较高。

表2 基底动脉尖综合征患者入院后不同时间心肌标志物数值变化

2.4 梗死部位的数目对心肌标志物变化的影响梗死部位的数目不同的患者心肌标志物异常情况见表3。由此看出梗死病灶3处及以上的患者CK、CK－MB和c TnI水平与梗死部位2处的患者相比有显著性差异（P＜0.05）。

表3 梗死部位数目不同的患者心肌标志物异常情况比较

2.5 基底动脉尖综合征心肌标志物变化与预后的关系63例基底动脉尖综合征患者中有48例早期出现心肌标志物异常，这48例患者在患病1月内死亡8例，而14例心肌标志物正常的患者仅死亡1例，2组相比有显著性差异（χ2＝3.57，P＝0.040）。

63例基底动脉尖综合征患者入院时的神经功能评分均值为30.96±7.86，患病后1月时的神经功能评分平均为19.46±6.18，治疗前后神经功能评分差值为11.50±3.80。把基底动脉尖综合征患者入院时的神经功能评分与早期的3种心肌标志物均值分别进行Pearson相关分析，结果显示基底动脉尖综合征患者入院时的神经功能缺损评分与CK、CK－MB及c TnIT 水平呈正相关（r＝0.68，P＜0.01；r＝0.58，P＜0.01；r＝0.50，P＜0.05）。而治疗前后神经功能评分差值与CK－MB及c TnI水平呈负相关（r＝0.46，P＜0.05；r＝0.62，P＜0.01），与 CK 水平没有明显的相关性（P＞0.05）。

3 讨论

研究表明，有16％～60％的急性脑卒中患者在早期存在无症状性缺血性心脏病，约30％的急性脑卒中患者可出现CK－MB的异常［1，4－5］。目前认为脑卒中引起心脏损害的机制有以下三点［6－7］：（1）急性脑卒中可产生急性脑血流循环障碍，导致脑缺血、缺氧以及脑水肿，累及皮质、下丘脑、脑干之间的神经传导通路，使交感副交感系统及神经内分泌功能紊乱，导致交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺分泌增强，导致冠状动脉收缩、痉挛，引起心肌缺血、缺氧，从而出现血清酶学出现异常。（2）急性脑卒中时，机体处于应激状态，体内儿茶酚胺、肾上腺素、内皮素、神经肽Y、血管紧张素Ⅱ等水平升高，可引起冠状动脉痉挛与收缩，造成心脏缺血、缺氧、损伤，引起心肌细胞灶性坏死及收缩装置改变，出现继发性心脏损伤。（3）脑卒中早期引起的呕吐、不能进食及脱水治疗，易导致血容量不足、电解质紊乱等，也可导致心脏损害。

CK－MB是CK的同工酶，主要存在于心肌中，对心肌损伤有很高的特异性。肌钙蛋白是心肌的结构蛋白，由3种不同的亚单位，即肌钙蛋白T（Tn T）、肌钙蛋白C（TnC）和肌钙蛋白I（TnI）组成。在心肌损伤时，c TnI便释放出来，测定血清c TnI浓度可反映心肌损伤的严重程度。

TOBS是脑梗死的一种特殊类型，即以基底动脉顶端为中心的2cm范围内5条血管形成的一个“干”字型部分。由各种原因引起该区域内血管闭塞所致支配区的2个或2个以上部位的梗死，即导致TOBS［2］。国外报道本病占缺血性脑血管病的7.6％［2］，国内报道为4.3％［8－9］。本病的影像学表现有幕上（丘脑、颞叶、枕叶）和（或）幕下（中脑、小脑）两个或以上部位对称性受损的特点，以丘脑、中脑为核心部位，双侧丘脑内侧对称“蝶形”病灶为典型特征［2，8－9］。TOBS患者多有意识障碍，病情重，所以容易合并心肌损伤、感染、消化道出血、电解质紊乱等并发症，而且容易同时合并多种并发症。

本研究结果表明，TOBS亦可导致明显的心肌标志物异常，提示TOBS早期存在心肌损伤。结果还显示，TOBS患者入院时的CK、CK－MB及肌钙蛋白水平与神经功能缺损评分呈正相关，而TOBS患者早期CK－MB及肌钙蛋白水平与患病后1月时神经功能缺损评分的差值呈负相关。说明神经功能缺损评分高的患者脑缺血、缺氧以及脑水肿严重，从多方面导致心肌损伤，引起心肌标志物异常。另外也提示，心肌损伤影响了TOBS患者早期的神经功能康复，导致康复较慢。

另外结果显示，梗死部位多的TOBS患者较易引起心肌标志物异常。分析原因可能是梗死部位多的TOBS患者引起较严重的脑血流循环障碍，多有意识障碍，病情重，并且引起丘脑及脑干损伤，导致交感神经高度兴奋，应激严重，从而导致较重的心脏损伤［10－11］。

因此，TOBS可以导致明显的心肌损伤，临床上动态监测心肌标志物对判断基底动脉尖综合征的病变程度、演变过程、估计预后有着重要的参考价值。另外还提示基底动脉尖综合征早期应采取个体化心肌保护措施，避免加重心脏负担，从而减少并发症，促进神经功能康复。

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