高压氧治疗急性脑梗死疗效观察

谢东友 刘 柳

1)郑州市第九人民医院神经内科 郑州 450053 2)郑州市黄河中心医院ICU 郑州 450000

本文应用高压氧治疗脑梗死,并与常规治疗组比较,旨在探讨高压氧治疗急性脑梗死的疗效及疗程,现报告如下。

1 对象与方法

1.1 对象 2007-01～2008-06我院收住的脑梗死患者86例,符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经头颅CT证实。所有患者均排除严重的肺疾病。将患者随即分为2:(1)高压氧组:男 29例,女 14例;年龄40～79岁,平均(62.6±10.2)岁;病程3 h～ 6 d,平均(3.1±2.7 d);病灶位于基底节区17例,额叶4例,脑干 2例,小脑 1例。(2)对照组:男28例,女 15例;年龄40～80岁,平均(61.2±11.1)岁;病程 2 h～6 d,平均(3.2±2.5)d;病灶位于基底节区16例,额叶4例,颞叶 3例,枕叶 2例,脑干2例,小脑 1例。2组年龄、性别及病情具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法:入院后2组均予以抗凝、抗血小板、中药丹参静滴活血化瘀等常规治疗。在此基础上高压氧组予以高压氧治疗,选用2ATA高压氧,1次/d,入氧舱治疗约60min,共 30 d。

1.2.2 观察项目:2组分别于治疗前、治疗后10 d、30 d采用欧洲脑卒中标准评分(ESS)。疗效评定:基本治愈:症状体征消失,生活自理;显著进步:症状体征明显改善,肌力恢复Ⅱ级以上,生活基本自理;进步:病情有一定好转,肌力恢复Ⅰ级以上;无效:病情无好转或恶化。

2 结果

2.1 2组ESS评分比较 见表1。

表1 2组患者ESS评分比较 ()

表1 2组患者ESS评分比较 ()

注:与治疗前比较,﹡▲P＜0.01;与对照组相比,△P＞0.05,△△P ＜0.05

2.2 2组疗效比较 见表2。

表2 2组疗效的比较 (例)

3 讨论

高压氧是指呼吸气体中氧分压超过一个绝对大气压者,自20世纪60年代报告高压氧治疗急性缺血性脑血管病取得较好疗效,高压氧在脑血管病的治疗方面就开始受到关注。其治疗急性脑梗死的机制为:(1)可提高学氧分压和血氧含量,提高组织氧储备。常压下呼吸氧气时组织中毛细血管血氧分压可达12kPa(90mmHg),如果血流减少一半,该处氧分压可降至2.6kPa(20mmHg),如在0.3kPa吸纯氧治疗,此时最细的毛细血管动脉端氧分压亦可达60～70kPa(480～500mmHg)。即便血管中血流量减少一半,其氧分压仍可比常压下高出很多[1]。因此,高压氧下血浆内物理渗氧量增多,血氧含量增加,可迅速改善病灶区域供氧,改善代谢,增加能量,减少酸性代谢物质。(2)高压氧可提高组织内毛细血管氧的弥散能力,脑梗死时由于病灶周围脑水肿,致使毛细血管与周围间距增加,压力差相对减少,弥散能力减弱,高压氧治疗使病人脑灰质中的血氧有效弥散距离从常压30 μ m 增至 70～ 100 μ m,达 2～ 3 倍[2]。(3)控制脑水肿,降低颅内压。(4)降低血液黏稠度:可降低红细胞压积和纤维蛋白原,提高红细胞变形性,促进组织氧和作用,并抑制血小板聚集。(5)刺激病灶区域毛细血管新生,促进侧枝循环建立。(6)有助于清除自由基:高压氧可提高超氧化物歧化酶(SOD)的含量[3]。研究显示高压氧治疗组总有效率及ESS评分(30 d时)优于治疗前及对照组,疗效确切。但治疗10 d时ESS评分比较2组差异无统计学意义,提示高压氧治疗存在疗程问题。笔者分析其机制为:脑梗死时缺血半暗区的血流一般维持在0.1～0.17mL/(g·min)之间,脑细胞处于结构正常但功能受抑制的状态。这种半暗区可持续7～8 a甚至终生。高压氧治疗可逐渐改善供血,恢复半暗区的神经细胞功能。但疗程长能达到最大疗效,尚缺乏明确的实验数据。因本病的恢复期0.5～1 a,因此建议疗程最少在30 d以上。

[1]高春锦,杨捷云主编.实用高压氧医学[M].北京:学苑出版社,1997:190-198.

[2]于金萍.高压氧对脑梗死患者SOD、MDA与rCBF的影响[J].临床神经病学杂志,1998,11(3):168-169.

[3]吴钟琪主编.高压氧临床手册[M].长沙:湖南科技出版社,1997:169.