抢救重症酒精中毒并发休克1例体会

刘家骏 盛其英

河南淅川县人民医院急诊科 淅川 474450

1 病例资料

费××,女,48岁,于2009-05-07 T 14:00,被家属发现神志不清,随即拨打120,我院救护车接诊。据家属介绍,患者2 d来因生气基本未饮食,中午与丈夫发生争斗,女儿回家发现其神识不清,呼之不应,小便失禁,酒味扑鼻,无口歪及抽搐现象,发现地上有2瓶500 m l的老村长白酒(52°),一瓶酒空,另一瓶仅剩约200 m l,未发现农药、鼠药及电线落地等情况。询问患者既往史:平素体弱,血压低、心脏不好,性孤傲,易恼怒生气,过去曾经服过镇静药安定自杀未遂,无糖尿病及癫等病史。体格检查:体温32℃,脉搏62/m in,呼吸18次/m in,BP48/20 mmH g。意识不清,体格检查,不合作,有明显酒味,双侧瞳孔等大等圆,直径2.5 mm,对光反射存在,口唇干裂发绀,颈软无抵抗。双肺呼吸音弱,未闻及干湿性口罗音,心率62次/m in,心音弱,律齐,无闻及病理性杂音。腹软未及包块,四肢发冷,肌力检查不能合作,各项病理征未引出。血常规:白细胞4.0×109/L,中性粒细胞0.76,淋巴细胞0.20,嗜酸性粒细胞0.03,嗜碱性粒细胞0.01;电解质:血钾3.1mmo l/L,余无明显异常;肝肾功能、心肌酶基本正常;心电图示:(1)心肌供血不良;(2)低血钾。诊断:重度酒精中毒伴中毒性休克。不能排除再次服安眠药的可能。我们立即给予洗胃,至胃液无色无杂质无味停止。氧气吸入、给两路液体:纳络酮1.2 mg静注后继用0.8 mg加入5%葡萄糖500m l滴入;奥美拉唑40 mg加入0.9%氯化钠250m l静滴,后续右旋糖酐500 m l扩容升压。皮下注射肾上腺素0.5 mg,静注654-2 20mg,地塞米松15 mg,再续参附针80 m l加5%葡萄糖400 m l,多巴胺160 mg,10%氯加钾1.0 g加0.9%生理盐水500 m l静滴,根据血压回升程度调整液速。因患者血压过低呈严重休克状态,故未选血液透析。家属要求CT检查,结果头颅正常。

用药4 h后,患者情况无明显改善,再次给肾上腺素0.5 mg皮下注射,654-2 20 mg静推,续纳络酮0.4 mg加入5%葡萄糖液500m l,多巴胺100 mg加入0.9%氯化钠注射液500 m l维持,碳酸氢钠200 m l纠酸。24:00左右,患者血压回升至70/40mmH g,肢体稍转温,但仍无尿,再给5%葡萄糖500m l加激化液,氨基酸液500m l,尿管插入后静推呋噻米20 mg,随即引出黄红色浊尿约250 m l。02:00时患者仍处昏迷不醒状态,肌注咖啡因0.5 g,为防止感染,给头孢曲松3.0 g和左氧氟沙星0.2 g联合防止感染。次日清晨,患者神志渐醒,测血压80/50 mm Hg。停纳络酮等药,继用小量多巴胺、参附针和营养支持疗法,留院观察7 d出院。患者苏醒后自诉买不到安眠药。

2 讨论

急性酒精中毒是临床常见急症之一,酒中的有效成分主要是乙醇。乙醇饮用过量易中毒,是中枢神经兴奋和抑制剂。乙醇被人体吸收通过血液循环遍及全身,90%以上在肝脏由乙醇脱氧酶和过氧化酶转化为乙醛,由乙醛脱氢酶进一步氧化为醋酸,最后经三羧循环生成氧气和水排除体外。进入体内的乙醇首先作用于大脑皮质,表现为兴奋;当中毒进一步加重时,皮质下中枢和小脑受累,则表现为步态蹒跚,共济失调等运动障碍,继而功能抑制出现精神失常,严重时出现意识丧失,最后由于抑制延髓血管运动中枢,出现中毒性休克,甚至导致呼吸衰竭。由于血管扩张及缺氧又可导致脑水肿的发生[1]。

轻型急性酒精中毒患者一般无需特殊治疗。对于在2 h内的重度中毒者可考虑应用1%碳酸氯钠或生理盐水洗胃,呕吐且吐出胃溶物者可免洗胃。对长时间昏迷、休克,甚至呼吸衰竭的病例,应及早血透,可挽救生命[2]。本病例虽中毒休克严重且成功救治,避免血透,实乃医疗工作中的万幸。分析成功救治的原因,我们总结有以下体会:(1)及时洗胃以清洗胃内残留的乙醇;(2)开通双静脉通道,及时把大量液体输入扩容,增加有效循环,促进乙醇排出;(3)及时用血管活性药物升压以维持脏器灌注;(4)反复用纳洛酮促苏醒、抗休克,纳洛酮是一种中枢阿片受体拮抗剂,对乙醇中毒所致的意识障碍、休克有较好的疗效。

[1] 王振,刘金风.血液透析抢救急性重症酒精中毒12例疗效观察[J].中国保健医学(研究版),2008,16(8):324.

[2] 张文武.急诊内科学[M].2版.北京:人民卫生出版社,2007: 665-667.