国外甜菜褐斑病、根腐病、黄化病毒病研究进展

乔志文，张杰，赵海英

（1.黑龙江大学农作物研究院，哈尔滨150080；2.黑龙江省海伦南华糖业有限公司，海伦152300）

国外甜菜褐斑病、根腐病、黄化病毒病研究进展

乔志文1，张杰2，赵海英2

（1.黑龙江大学农作物研究院，哈尔滨150080；2.黑龙江省海伦南华糖业有限公司，海伦152300）

综述了近10年来国外甜菜褐斑病、根腐病和黄化病毒病的研究进展。

甜菜；褐斑病；根腐病；黄化病毒病

甜菜褐斑病、根腐病、黄化病毒病是为害世界各甜菜生产国的主要病害。尤其是甜菜根腐病和黄化病毒病到目前为止还没有有效的控制其危害的方法。近十年，国外对甜菜褐斑病的评价标准，否定预测、流行时空模型、行动阈、苯并咪唑类内吸性药剂的替换药剂等方面进行很多报道；对甜菜根腐病的种群动态、初侵染温湿度条件，初侵染与植株成熟度、生物防治和化学药剂防治方面也进行很多研究；甜菜黄化病毒病的研究重点是病毒外壳蛋白的结构和功能研究。现将国外近十年内这3种病害的研究进展情况综述如下。

1 甜菜褐斑病

1.1 评价标准

甜菜褐斑病病害严重度评价有肉眼观测和辐射计测量两种方法，对肉眼观测方法而言，目前世界各国普遍使用的甜菜褐斑病评价标准有3种：Battilani标准、Verreet标准和KWS标准。

1.1.1 Battilani标准1990年，意大利的Battilani首次提出的全株图表分级系统。记为DSAGR标准（DS= disease severity AGR=Aronomica diagram），DSAGR既适于病害流行速度预测，也适于杀菌剂药效评价，其最大优点是适合产量损失分析，因为在田间虽然严重度已达到最大值，但随着新叶的增长，光合作用的有机物还在向叶片运输，造成根部有机物减少，产量下降，在此情况下，DSAGR给出一个严重度附加值，使得产量模型更加符合生产实际。具体标准是根据整株病情分为11级。当严重度达到5时，被调查的处理的严重度每周增加0.5用于记录由于新叶生出而导致的糖分损失。0：叶部无病斑；0.5：有些叶有单个病斑；1：50%外层叶片有病斑且只有1至几个病斑，最多只有两个病斑连片；1.5：50%外层叶片有病斑且只有20～100个病斑，最多只有两个病斑连片；2：几乎所有外叶都有1至几个病斑，最多只有两个病斑连片；2.5：一些外部叶片有连片病斑甚至于局部坏死斑，新叶出现首批病斑；3：全部或近于全部叶片有几个连片坏死斑但没有形成大面积坏死；3.5：有2～4片叶坏死面积在20%～30%间；4：有2～8片叶首次出现80%～100%坏死；4.5：全部叶片有80%～100%坏死；5：初生叶片因病全部坏死。

1.1.2 Verreet标准1996年，德国的Verreet提出的单个叶片的分级系统，记为DSIPS（IPS=inntegriertes pflanzenschutzsystem）。具体标准是根据单个叶片被侵染面积的百分率分为1～12级，叶面积被侵染的百分率分别为0%；0.1%；0.3%；0.5%；1%；5%；10%；25%；50%；75%；90%；100%。DSIPS非常适合杀菌剂防病效果评价。

1.1.3 KWS标准1970年，由Anno首次提出，KWS（Kleinwanzlebener Saatzucht）分级标准不适合产量损失估测研究，在病害较轻的情况下，定义不精确。但非常适合抗病品系的筛选试验，尤其是品系在田间接种条件下，发病重并要求迅速对病害严重度作出评价。KWS标准以株为单位将病害严重度分为9级。1级：叶片无病；3级：外层叶片有病斑；5级：病斑连片并形成小面积坏死；7级：老叶因病皱缩枯死；9级：几乎所有老叶全部枯死，新叶开始抽出。

1.1.4 多谱线辐射计测量标准2005年，美国的德克萨斯州立农业试验站的K.Steddom报道，用多谱线辐射计测量甜菜褐斑病病叶严重度，在精确性、重复性、敏感性方面和肉眼估测进行比较。多谱线辐射计测量值变异系数小，6个生长系数中有4个具有高F值，表明测量精度高。在810nm处，单波段测量值重复性好。用多谱线辐射计测量值精度高，误差小。推荐在生产上应用。

1.2 流行模型

甜菜褐斑病流行模型和其它植物的叶部病害一样，有时间动态模型和空间动态模型两种。时间动态模型是研究病害数量增量随时间增量变化的关系；空间动态模型是研究病害数量随距离增量变化的关系，其实质是一个导数概念。

1.2.1 时间动态模型德国基尔大学植病系的P.F.J.Wolf（2002；2005）分别发表了两篇甜菜褐斑病流行的时间动态模型，其主要内容包括以下方面。

1)流行阈值：根据病害数量随时间变化的曲线将病害流行过程分为3个阶段，每一阶段的标志值即为病害的流行域。流行阈值：第一阶段病株率50%，第二阶段病叶率25%，第三阶段发病严重度5%。这3个阈值是病害逐渐加重的标志，在阈值点时间使用杀菌剂防治甜菜褐斑病，挽回糖产量逐次减小，说明早期用药效果好。

2）经济损害阈值：治理费用等于挽回产量收益时病害严重度值叫经济损害阈值，或者说在不采取任何防治措施的条件下，甜菜在收获时人们可忍受的严重度最高值。甜菜褐斑病的经济损害阈值有两种表示方法，病害严重度等于5%和病程曲线下面积等于1（AUDPC=1），在产糖量和严重度回归方程中这两个值相对应的糖产量损失为3%以下。

3）产量风险预测：根据病害严重度和流行开始时间（病株率50%）回归方程，病害流行开始时间的早晚和糖产量损失有3种关系，即发病株50%的时间，⑴7月1日至8月15日：无论收获期是9月或10月，病害严重度都将大于经济损害阈值5%；产糖量损失＞3%；防治策略：必须防治。⑵8月15—31日：10月1日后收获，病害严重度有大于经济损害阈值5%的风险；产糖量损失＞3%；防治策略：可防可不防，有风险。⑶首批病斑出现在9月：收获时将小于经济损害阈值5%；产糖量损失＜3%；防治策略：不必防治。这种关系是制定防治策略的基础。

4）实践阈值：对于菜农和基层监测人员而言，阈值的概念过于理论化和浪费时间，不便于操作，因此，在田间病情监测中，将流行阈值转化为实践阈值即病叶率，通过实践阈值发生的早晚时间制定防治策略。具体做法是：在田间沿对角线方向随机抽取100株甜菜为调查样本，每株甜菜取一片中层叶片，共计100片叶，统计病叶率，依据病叶率指标即实践阈值发生时间的早晚决定用药次数。实践阈值有两个，分别为病叶率5%（8月15日前）和40%～50%（8月15日后）。

5）累积日侵染值：累积日侵染值c-DIV（cumulative daily infection values）是病菌在生物培养箱内发病的最佳温度、湿度和气象站中获得的温度、湿度的比值的积加之和再除以24即每天每小时温湿度比值的平均值，其实质意义就是温湿度系数。温度、湿度数据采集于田间自动气象站，从封垄的第一天开始，到病害开始流行（50%叶片至少有1个病斑的时间点）的最后一周停止，累加日侵染值从第一天调查到截止时每天的日侵染值之和。

Wolf利用1993—2003年69个试验点抗感病品种病害严重度和累加日侵染值c-DIV进行统计分析。结果表明，高感品种c-DIV值范围为7～19，低感品种为12～25。c-DIV的变化不足以确定病害流行的起始日期，也不能测出准确的防治时间。然而c-DIV的最小值可以用于否定预测。高感品种c-DIV值为7，低感品种c-DIV为12。低于此值，甜菜褐斑病不会造成流行，因而不需防治。

2007年，美国的J.Khan将明尼苏达和北达科他州北部地区用相对湿度RH≥7%或RH＞90%计算的DIVs确定喷洒杀菌剂时间的方法用于南部地区的甜菜褐斑病药剂试验，结果表明施药和未施药相比显著地（P=0.05）减少病害严重度和病程曲线下面积。14d以后第二次施药的处理和一次施药相比在减少病害严重度、病程曲线下面积、根产量、可还原糖产量没有显著差异。用RH≥87%或RH＞90%计算出的DIVs确定喷洒杀菌剂的时间大致相同。用DIVs确定打药时间适用于两州的南北产区，与定期施药相比用相对较少的喷药次数可获得理想的防治效果。

1.2.2 空间动态模型2007年，荷兰的J.Vereijssen在荷兰两个病区5个试验点2年的试验数据建立了甜菜褐斑病流行的空间动态模型。结果表明中心病株病叶增加数量高于相邻植株。褐斑病的流行主要是由中心病株高层叶片引起的，低层叶片和相邻植株作用很小。

1.3 抗病育种

甜菜品种抗褐斑病的机理目前尚不清楚，但抗病性遗传属于数量性状遗传，抗病性状至少由4～5对基因控制。目前，世界各国育成的商用品种只有中等抗性水平，既高产又抗褐斑病的品种很难育成，多数品种的抗病性是介于父本和母本之间的中间型，有时低于双亲的平均值。2004年，保加利亚的G.Kikindonov通过测定单胚二倍体母本MS27a和单胚二倍体父本Dh52、Dh57、Dh58、Dh61、Dh63杂交组合抗病性遗传的效果、加性效果、和超显性率。结果表明：MS27a是一个不完全显性的低抗病性母本材料。MS27a×Dh52、MS27a×Dh57的F1抗病性介于父本和母本之间，属中间类型。MS27a×Dh63的F1属于不完全显性遗传，MS27a× Dh61 F1属超显性遗传，MS66×Dh63 F1属高抗病性的显性遗传，MS27a×Dh52、Dh品系的母本MS27a×985R、MS66×985R属高抗病性的不完全显性遗传。MS27a×46Rc、MS66×46Rc的F1抗病性高于父母本的平均值，属完全显性MS27a遗传。四倍体授粉系46Rc被认定为高抗病性的父本材料。通过以上表现可以得出结论：MS27a、MS66的杂交种抗褐斑病性主要来自于二倍体父本材料和四倍体父本43a3，具有较高抗病性的超显性遗传的授粉系为四倍体的46Rc，授粉系985R在杂交种中主要表现为不完全显性遗传。

1.4 化学防治

世界各国防治甜菜褐斑病的化学药剂大致可分为有机锡类、苯并咪唑类、甲氧丙烯酸类。代表药剂分别为毒菌锡、多菌灵和嘧菌酯。在美国，由于抗性菌株的出现使得甜菜褐斑病的喷药次数增加到11次。1981年报道有抗苯并咪唑类的菌株，到现在抗性菌株已扩展至整个产区。1995年首次出现抗毒菌锡菌株，到2002年抗性菌株高达62%。生长期喷洒杀菌剂4次，每公顷药费66.44美元。甲氧丙烯酸类杀菌剂作为轮换药剂已成为各国研究的热点。

2005年，美国的Mohamed F.R报道，除了嘧菌酯、毒菌锡、腈苯唑以外。所有药剂处理和对照相比对褐斑病都有较好的防治效果和较高的糖产量。氟醚唑、吡唑醚菌酯单独应用对褐斑病防治和糖产量增加有稳定的效果。氟醚唑0.11kg活性组分/hm2（特定条件使用）、吡唑醚菌酯0.17 kg活性组分/hm2（轮换使用）、对甜菜褐斑病的防治效果最高，块根产量、产糖量都显著高于对照或其它部分药剂。间隔期14d的防治效果高于21d，嘧菌酯对甜菜褐斑病的防治效果最差。

2006年，希腊的Karadimos等，通过田间药效试验测定：嘧菌酯、醚菌酯、吡唑醚菌酯、肟菌酯4种药剂的最佳混配组合和应用时期。结果表明：就单剂而言，肟菌酯防治效果最好，其次是吡唑醚菌酯，嘧菌酯防效居中下水平，醚菌酯几乎无效。嘧菌酯和百菌清、代森锰、粉唑醇混配试验表明：含有嘧菌酯的混合药剂的防治效果极显著地高于两组化合物单剂的防效；肟菌酯和百菌清、代森锰、粉唑醇混配试验表明：混合药剂的防治效果和肟菌酯的单剂防治效果相当，但肟菌酯和百菌清混用，防治效果最低。第一次喷药时期选择在封垄时，植株没有任何症状之前进行，以后每隔15～20d喷1次，共喷6次。

1.5 生物防治

1989年，Lewisetal首次发现寡雄腐霉Pythium oligandrum对植物没有致病性，但定殖能力强的特性。1998年Al-RawahiAK等利用寡雄腐霉防治黄萎病菌Verticillium dahliae。2008年，日本的ShigehitoTakenaka利用寡雄腐霉Pythium oligandrum细胞壁蛋白质碎片在温室进行试验，在甜菜10～12片叶喷洒，浓度为10 μg/mL、100 μg/mL和蒸馏水对照相比，2周后病害严重度分别减少50.7%和52.0%，3周后病害严重度分别减少25.9%和46.0%，2008年6月10日、26日、8月8日、8月22日在田间进行4次喷雾试验，防治效果和苯醚甲环唑和代森锰锌的混剂相当。其防病机理是诱发甜菜叶片产生抗病基因。寡雄腐霉细胞壁蛋白质碎片（CWP）喷雾处理甜菜叶片可诱发产生4种与抗病基因有关的酶。β-1，3葡萄聚糖酶、III级酸性几丁质酶、5-烯醇式莽草酸合成酶、草酸氧化酶。

2 甜菜根腐病

在欧美各国，甜菜根腐病已经成为目前生产上最为严重的问题，由于不能预测和缺少有效的药剂，主要依靠农业防治、生物防治、抗病品种来减轻病害的发生程度，在美国造成经济损失24%，欧洲为5%～10%。

2.1 分级标准

德国Bùtter将甜菜根腐病分为9级。1：无明显病斑，根外表看似健康；2：病斑面积＜1%；3：病斑面积＞1%，＜5%；4：病斑面积＞5%，＜10%；5：病斑面积＞10%，＜25%；6：病斑面积＞25%，＜50%；7：病斑面积＞50%，＜75%；8：病斑面积＞75%；9：全部腐烂枯死。

2.2 病原菌种群演替

在美国，以前甜菜根腐病的优势种为Rhizoctonia solani AG-2-2Ⅵ，但近几年，甜菜根腐病逐年加重，2010年，美国的Melvin D Bolton报道，以前侵染灯心草、水稻、大豆、玉米、食用豆的AG-2-2ⅢB菌株，也经常侵染甜菜。在温室中对15个Ags菌株：AG-1、AG-1ⅠA、AG-1ⅠB、AG-1ⅠC、AG-2-1、AG-2-2ⅢB、AG-2-2Ⅵ、AG-3、AG-4、AG-5、AG-6、AG-7、AG-8、AG-9、AG-BⅠ进行致病力测定，品种分别为感病品种Monohikari和抗病品种FC708，接种10周龄甜菜幼苗，4周后调查病情指数。结果表明：AG-2-2ⅢB对抗病品种和感病品种病情指数和其它菌种相比都达到差异显著水平（p=0.05），AG-2-2Ⅵ只对感病品种达到差异显著水平，说明AG-2-2ⅢB比AG-2-2Ⅵ致病力强，在田间已经演变为甜菜根腐病的优势种群。

2.3 病原菌间共生作用

2010年，美国的L.E.Hanson报道，在美国密歇根州和其它甜菜产区一种几乎没有叶、冠部症状的甜菜根腐病发病率增加。经鉴定是由甘薯软腐病菌Rhizopus stolonifer引致的二次腐烂。一般条件下Rhizopus stolonifer不能单独侵染甜菜，但在不利于Rhizopus stolonifer病害发生的条件下，两种菌有共生作用。使得甜菜根腐病的诊断和防治更加复杂。

2.4 发病条件

2.4.1 温湿度据Melvin D Bolton（2010）试验，试验条件为：温室白天温度24℃，夜间16℃，16h光周期，光子流量283μE。生长时土壤持水量分别为25%、50%、75%、100%。发育程度天数GDDs（growing degree days）分别为7、11、16、22GDDs的幼苗。甜菜幼苗接种14d后调查病情指数。结果表明生长发育程度小于10GDDs的幼苗不发病，随着植株成熟度的增加，更容易被侵染。只有11、16、22GDDs的幼苗开始发病，病情指数随苗令增加而增加，在苗龄22GDDs病情指数最大，白天气温15℃，夜间气温9.8℃时，甜菜根腐病菌都可成功侵染甜菜，因此，温度不是影响侵染的主要因素，但是病害扩展的主要因素，温度高，发病重。进一步测定表明AG-2-2在35℃时仍然生长良好。

湿度不是影响侵染的主要因素，但是病害扩展的主要因素，持水量MHC（moisture-holding capacity），25%、50%、75%、100%下，都能发病，只要土壤持水量不至于造成甜菜萎蔫，根腐病菌就能完成侵染。但在75%、100%时病情指数最大，几乎相等，发病最重。

2.4.2 土壤碳氮比据德国的Rudolf Rippel（2009）报道，土壤有机质颗粒是甜菜根腐病菌的培养基质，当碳氮比小于9（C∶N＜9）时，根腐病发生重；当碳氮比大于9（C∶N＞9）发病轻。

2.5 分子标记

甜菜根腐病的抗病性属数量性状遗传，美国1957年开始选育抗病品种，所有的抗病基因都来自于GWS-359-52R，Ruppel（1975）至少发现有2个抗病基因；J.C.LEIN（2008）构建了一个来自于抗病和感病亲本杂交组合的F2、F3代的基因结构图，具有父代抗病基因第38个表达序列上存在25个限制位点，有第4、5、7三个位点被定位，这3个位点可解释71%的表型变异。

日本的TetsuoMikami（2010）也从NK-310mm-O×NK-184-mm-O杂交子代中分离出一个显性抗病基因Acr1（Aphanomyces cochlioides resistance 1）。切割扩增多态性序列（CAPS）分析表明，该基因位于第三条染色体上。

2.6 防治

2.6.1 轮作防治2009年，法国的NatachaMotis报道，甜菜前茬种植芥菜，然后将芥菜粉碎混入土壤中，再种甜菜，前作芥菜粉碎物防治丝核菌甜菜根腐病，降低根病率43%～47%，轮作方式为：小麦—芥菜—甜菜—冬小麦—芥菜—甜菜，其防病原理为芥子油苷在黑芥子酶作用下水解成异硫氰酸酯（威百亩的类似物），威百亩为溴甲烷的替代品，土壤熏蒸效果显著，因此，对甜菜根腐病有良好的防治效果。

2009年，德国的Cord Buhre发表论文认为甜菜品种和玉米在轮作中的比例是影响甜菜根腐病严重度和块根产量的主要因素，减少玉米在轮作中的比例可降低甜菜根腐病的发生，因为玉米是丝核菌的寄主，土壤耕作方法对甜菜根腐病的影响较小，只有在玉米—玉米—甜菜轮作中，前茬深翻和有地面覆盖物较能增加糖产量。因此，采用非寄主植物轮作、种植抗病品种是防治甜菜根腐病的良好措施。

2.6.2 化学药剂防治甜菜根腐病的化学防治有三大难点，一是不知什么时间发生，二是不能在地下病部直接用药，三是根本没有可用药剂或可用药剂过少。其中最重要的是甜菜根腐病菌什么时间能开始初侵染，它直接关系到杀菌剂的应用时间。在侵染前使用杀菌剂能提供长时间保护并被认为是抗甲氧丙烯酸类杀菌剂治理的良好方法。侵染后即使不显症施用嘧菌酯也无效。Melvin D Bolton（2010）报道，杀菌剂防效以多氧霉素D（Polyoxin D）2.0181kg/hm2最好，其次为氟酰胺（Flutolanil）1.233kg/hm2，再次为嘧菌酯（Azoxystrobin）0.672L/hm2，但3种药剂的防治效果差异不显著。

3 甜菜黄化毒病

近几年国外甜菜黄化病毒（BYV）粒子结构和衣壳蛋白功能的研究较多。英国的Valera V.Peremyslov（2004）报道，BYV病毒粒子具有特殊机制、结构出人意料地复杂。它由长的身体和短的尾巴组成，分别由主体和小衣壳蛋白（CPm）组成。短尾巴被5'端长度为650nt的RNA包围，由CPm、热诱导蛋白70-HSP（heat shock protein）、64-kDa蛋白和20-kDa蛋白组分。显微图像显示尾巴具有分子量为20 kDa组成的多种形态的蛋白质片段。美国的Dina V Alzhanova（2007）对短尾巴的组成蛋白进行分析认为BYV尾巴是由CPm、HSP70h（hsp70-homolog）、P64蛋白（64-kDa）和P20蛋白（20-kDa）整合而成的。应用突变分析，测定整合尾部的遗传需求，由于小衣壳蛋白失活导致HSP70h、P64数量减少。如果HSP70h失活，P64也不能形成，反之亦然；在没有主体蛋白和P20时，尾巴仍有相对数量正常的CPm、HSP70h和P64。从多种类型病毒粒子分离到的尾巴都有类似试验结果。这些突变的尾巴由5'端长度为700nt的RNA包围。结论是HSP70h和P64必须互助才能整合到病毒体，二者的合作又促进了CPm的整合；CPm是HSP70h和P64整合所必需的；在显性病毒组基因定义的区域内，衣壳蛋白CPm、HSP70h和P64共同作用形成包衣蛋白。

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Foreign Research Progress on Leaf Spot，Root Rot and Yellows Virus Disease in Beet

QIAO Zhi-wen1，ZHANG Jie2，ZHAO Hai-ying2
（1.Institute for Crop Research,Heilongjiang University,Harbin 150080,China；2.Nanhua Sugar Co.，Ltd.of Heilongjiang Hailun，Hailun，152300，China）

The foreign research progress on leaf spot disease，root rot disease and virus disease in beet for recent decade was summarized.

beet；leaf spot disease；root rot；yellows virus disease

S435.663

A

1007-2624（2011）03-0055-05

2011-03-07

乔志文（1963-），男，黑龙江省哈尔滨市人，黑龙江大学农作物研究院综合办公室副主任，副研究员。