大面积脑梗死20例外科治疗分析

郑慧军 常金生 刘增进 胡国强

河南安阳市人民医院神经外科 安阳 455000

急性大面积脑梗死病死率、致残率高。由于急性缺血缺氧迅速造成脑水肿，颅内压迅速上升，中线偏移，脑疝形成，严重影响生命，外科手术治疗是挽救患者的有效治疗方法。我科2006－09—2010－08共收治大面积脑梗死患者20例，现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料大面积脑梗死患者20例，男12例，女8例；年龄45～78岁，平均60.2岁。所有病人均有从嗜睡到深昏迷程度不等的意识障碍。瞳孔不等大14例，双侧散大2例。一侧肢体完全偏瘫12例，不完全偏瘫8例。双侧病理征阳性15例。16例CT证实额、颞、顶叶缺血改变，4例病人早期MR、DWI示脑缺血范围、中线移位≥5mm。

1.2治疗方法所有患者术前、术后按脑梗死予以甘露醇、呋塞米、白蛋白等脱水降颅压药物治疗。并积极防治并发症、维持水、电解质、酸碱平衡及营养支持治疗。同时良好控制血压、血糖，并给与脑保护剂。手术采用标准大骨瓣开颅、去骨瓣减压、硬膜敞开、颞叶前部切除和梗死组织切除、颞肌贴敷等方法。开颅切口开始于颧弓上、耳屏前1cm。于耳廓上方向后延伸至顶部中线，向后达顶结节，向前延至前额发迹，形成大骨窗，去除骨瓣，减压骨缺损范围向前达前、中颅凹底，咬除蝶骨嵴返折部，使侧裂血管充分减压，防止颅内压进一步升高，为血管再通提供可能。硬膜放射状剪开减压，对颞叶前部切除（切除海马、钩回），中线移位严重者加行额叶部分梗死组织切除。梗死灶内若有出血，可清除血肿减压，然后行颞肌贴敷。帽状腱膜层、皮层分层间断缝合，提高切口抗缺血能力。

2 结果

经术后1a随访，20例患者存活15例，均有不同程度偏瘫，其中7例患者可生活自理，7例患者可部分生活自理，1例植物生存状态，死亡5例。死亡者多因高龄，合并心肺功能不全，肺部感染。

3 讨论

大面积脑梗死起病急，病情危重。起病多表现为头痛、呕吐、不同程度的意识、语言和运动功能障碍及双眼同向凝视等。药物治疗目前是治疗大面积脑梗死的主要方法。但部分急性大面积脑梗死患者经积极治疗后病情仍进行性加重，若不进行外科手术的内外减压，极有可能发生脑疝死亡。因此减压术是常规内科治疗的必要补充。有文献报道急性大面积脑梗死合并脑疝的发生率为15%～20%，其病死率高达80%～90%，存活者往往发生重残或植物生存。外科治疗可明显降低经内科治疗无效的急性大面积脑梗死患者的病死率和致残率。

我们认为手术效果和远期功能恢复除取决于年龄、身体综合因素外，其中手术时机的选择尤为重要。一旦为手术适应证应尽早手术。对控制梗死灶的增大、防止继发性脑疝争取较好的预后。本文有4例病人的手术减压在瞳孔改变之前，术后效果最好。而14例患者出现一侧瞳孔散大，对光反应消失时尽快采取了手术，但病死率、致残率高。所以对于临床上病情进行性加重，处于脑疝早期或前期表现，CT或MRI见急性大面积脑梗死和水肿，中线结构偏移≥5mm，基底池受压者即达到了手术指征。而对于大面积脑梗死已致病人处于脑疝晚期和影像显示中线无移位、环池无受压者不考虑手术治疗。

手术减压治疗急性大面积脑梗死可获得较好的治疗效果，合理的解释是减压降低了颅内压、增加了灌注压，因此增加了缺血区域（半暗带）脑血流，减少、阻止了脑组织的进一步坏死，纠正了脑移位。

外科治疗主要包括大面积去骨瓣减压、硬膜充分敞开、颞叶前部切除和梗死组织切除术、颞肌贴敷术等。标准大骨瓣减压手术强调咬平前、中颅底以充分减压，使颞叶组织向减压骨窗方向膨出。骨窗直径大小与减压效果相关。有统计骨窗直径由6cm增至12cm，颅腔容积由9mL增加到86 mL［1］；平均颅内压由52mmHg降至8mmHg；平均氧合量由9mmHg提高到25mmHg［2］。这些数据表明梗死后并发的脑水肿及高颅内压加重了周围脑组织缺血，进一步加重脑梗死。减压手术可以打断这个恶性循环，从而增加脑灌注压，并增加了脑组织侧枝血管的反流。增加了大脑中动脉分支的血供，减少脑组织的坏死，同时有利于残余脑组织功能的恢复。

手术中颞叶前部的切除，避免了因梗死组织水肿、膨胀对内侧结构尤其是脑干的压迫，以及对小脑幕切迹缘附近的大脑后动脉的推挤、牵拉。这样一方面对患者术后意识障碍的减轻提供了帮助（意识障碍的深浅直接影响到患者预后恢复），同时因对大脑后动脉、后交通动脉的压迫牵拉解除，从而避免了因之引起的继发性的枕叶的梗死（这在脑出血、颅脑外伤的脑疝患者相当常见），有利于大脑后动脉通过后交通动脉向颈内动脉系统的供血。所以我们认为颞前叶切除的内减压在大面积脑梗死的手术治疗中相当重要。行颞肌贴敷，又能通过脑－颞肌贴敷术建立侧支循环，对预后起良好作用。有研究表明，即使是完全大脑中动脉梗死，在其供血区域的脑表面软脑膜血管也是充盈的、鲜红色的。当切断这些细小血管时，可见血液流出。而颞肌的贴敷可与脑皮质发生粘连，并有小血管沟通，增加脑皮层的侧支循环，改善脑组织的血液供应。且这种软脑膜血管的吻合随着年龄的增加而退化，这也可以解释为什么年轻人的手术效果更佳。

外科治疗大面积脑梗死的手术并发症也对预后有影响，包括术后脑实质出血和术后骨窗边缘新发梗死，其中术后梗死与骨窗直径无关，主要与颅骨缺损边缘的挤压作用有关，而术后脑实质出血与骨窗直径存在相关性，骨窗直径越小（≤10cm），越有可能出血，出血后病死率增加［3］。所以我们均建议采用大骨瓣（12cm×15cm）的减压术。

急性大面积脑梗死即使抢救存活，其病残率仍居高不下［4］。术后强力脱水，使病人完全度过脑水肿期，病人稳定后给予脑血管扩张药，早期高压氧、针灸等协助治疗也十分必要。

［1］Wagner S，Schnippering H，Aschoff A，et al.Suboptimum hemicraninectomy as cause of additional cerebral lesion in patients with malignant infarction of the middle cerebral artery［J］.J Neurosurg，2001，94：693.

［2］Jaeger M，Soehle M，Meixensberger J.Improvement of brain tissue oxygen and intracranial pressure during and after surgical decompression for diffuse brain oedema and space occupying infarction［J］.Acta Neurochir Suppl，2005，95：117.

［3］Vahedi K，Homiejie J.Early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery.A polled analysis of three randomized controlled trials［J］.Lance Neuro，2007，6：215.

［4］韩松，周晓平 .急性大面积脑梗死的外科治疗［J］.临床神经外科杂志，2008，5（2）：108－109.