急性脑卒中并脑心综合征临床分析

孔静波 刘书红

河南省直第三人民医院神经内科二病区 郑州 450046

脑心综合征（CCS）是指各种急性脑功能损害致继发心脏损害，其主要变现为心电图ST－T改变、心律失常、血浆心肌酶升高及心功能障碍等一组临床症候群。CCS的发生与卒中部位、卒中类型、病情严重程度密切相关。探讨其临床特点对急性脑卒中的诊疗过程、注意事项、治疗及预后判断具有重要意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2010－06—2011－06我院收治急性脑卒中并脑心综合征患者210例，均符合全国第四届脑血管病学术会议诊断标准，并经头颅SCT或MRI检查确诊为共。男121例，女89例；平均年龄62.2岁；其中脑梗死（CI）175例，并发CCS 108例，并发率61.7%；脑出血（CH）23例，并发CCS 19例，发生率82.6%；蛛网膜下腔出血（SAH）12例，并发CCS 9例，发生率75%；意识障碍17例，并发脑心综合征17例，发生率10.0%；大脑皮质卒中38例，并发CCS 16例，发生率42%；基底节区、小脑、脑干卒中160例，并发CCS 111例（69.4%）。

1.2 辅助检查 心电图采用18导联检查法；心功能测定依据中心静脉压、心脏B型钠尿肽、心脏射血分数测定。

2 结果

2.1 心电图改变情况 ST－T波改变81例，以ST段压低、抬高、T波低平、T波倒置、T波双向为主要改变形式；心律失常50例，其中心房纤颤14例，窦性心动过缓18例，窦性心动过速10例，室性早搏21例，房性早搏12例，2种以上不同类型心律失常25例；房室传导阻滞4例，Q－T间期延长2例，U波改变2例；3例急性心肌梗死，2例假性急性心肌梗死；该组病例中56例并发2种以上心电图异常改变。

2.2 心肌酶检查 136例CCS中出现心肌酶异常20例，其异常标准为AST、LDH、CK、CK－MB至少有2项升高1倍以上。

2.3 心功能测定 中心静脉压≥14cm H2O，心脏射血分数≤50%，心脏B型钠尿肽≥100ng／L为心功能不全诊断依据；其中任一项达标准即诊断为心功能障碍；本组病人中心静脉压升高10例，心脏射血分数下降8例，心脏B型钠尿肽升高7例；其中2项及2项以上异常8例。

2.4 心源性猝死 本组发生心源性猝死3例，其中2例猝死发生于心肌梗死之后，1例有冠心病史；猝死发生前均有心电图异常改变。

3 讨论

急性脑卒中根据卒中发生的部位、面积大小、卒中性质及病人的临床表现，予活血化瘀、营养脑细胞、脱水降颅压、抗自由基、抗血小板聚集、吸氧等基础治疗的同时，应注意心脏监测：（1）了解心电图的变化及演变；（2）有心脏功能不全指征要注意补液量的多少、补液速度及补液种类；（3）有心肌缺血应予改善冠脉供血药物，如硝酸酯类；有心律失常可酌情考虑应用β受体阻滞剂；（4）心肌酶异常应以改善心肌供血及纠正心功能不全为主要措施；（5）预防及纠正电解质紊乱。

CCS在本组病例中发生率为64.8%，与龙洁［1］报道相符；CCS发生率高，可能与下列因素相关：（1）心脏血管疾病的基础病因相同：高血压、糖尿病、高血脂症为动脉硬化的主要危险因素，动脉粥样硬化是心脑血管疾病发生的主要病理基础。（2）本组CCS心电图改变以ST－T波改变、心律失常、心肌酶升高常见，2种及2种以上心电图改变占41.2%，其发生机制可能为：心脏活动受高级自主神经、迷走神经双重支配，高级自主神经中枢位于下丘脑、脑干及边缘系统，且脑干副交感核、下丘脑室旁核及含有儿茶酚胺的神经元存在于环形通路，在心脏活动中起重要调节作用，Yamour等［2］报道，位于前叶眶表面B区附近或Willis环周围的损伤可改变交感及副交感神经紧张性。急性脑卒中患者由于脑组织缺血、缺氧、脑水肿，累及自主神经、迷走神经核及其传导通路，从而导致心电图改变，交感神经兴奋性增强导致T波改变、心肌受损；副交感神经活性增强则易出现心动过缓、心房纤颤。随损伤部位不同，心电图改变则不同。神经－体液调节功能紊乱：急性脑卒中，中枢轴系调节功能障碍，血中儿茶酚胺、肾上腺素含量升高，引起冠状动脉痉挛及收缩而造成心肌损害，心脏自律性降低而异位起搏点增加导致心律失常；炎性介导作用：急性脑卒中脑组织受损，细胞凋亡，自由基水平升高及内皮细胞损伤，血脑屏障障碍；脑组织内广泛存在的谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶等释放入血，同时心肌受损，心肌酶入血，故CCS可出现心肌酶升高。（3）CCS发生与卒中部位密切相关，本文皮质卒中、靠中线结构卒中及蛛网膜下腔出血并发CCS率分别为42%、69.4%、75%；靠近中线结构及蛛网膜下腔出血发生率高，与胡善友［3］等报道相符；其原因：靠中线结构分布众多调节心血管运动的核团，如丘脑下部的一些核团与脑干的孤束核、迷走神经背核、疑核等，对心脏活动均起调节作用，因此，依据卒中部位不同，脑心综合征的发生可提前预测、预防。（4）本组病例中，依据中心静脉压、心脏射血分数及心脏B型钠尿肽任一项及一项以上异常为诊断心衰标准，共发现10例心脏功能不全，其可能原因：首先，在动脉硬化或其他心脏病的基础上心脏功能已处于代偿期与失代偿状态之间，任何不利诱因即加速心脏衰竭的过程；其注射液速度过快、过多，加重心脏负荷；降颅压药如甘露醇、甘油果糖短时间内可加重心脏负荷，导致心功能衰竭；另外，由于脱水剂的应用，导致低钾、低钠、高钾、高钠等使心肌泵功能受损，也是导致心肌缺血、心功能不全的原因之一。

急性脑卒中并CCS发生率高，以心肌缺血、心律失常、心肌酶升高、心功能不全常见；突发心脏猝死多发生于原有心脏病基础及继发心脏改变的基础上；同时认识CCS的发病机制及临床表现，以利于临床工作中预防CCS的发生，并对CCS的诊疗起指导作用；另心脏损害严重，如并发急性心肌梗死、心肌严重缺血经持续治疗无好转提示预后差，心脏猝死率高，要严密监测。

［1］ 龙洁.脑心综合征［J］.中国实用内科杂志，1997，17（11）：648.

［2］ Yamour BJ，Sridharan MR，Rice JF，et al.Electrocardiographic changes in cerebrovascular hemorrhage［J］.Am Heart J，1980，99（3）：294－300.

［3］ 胡善友.急性脑血管综合征的临床研究［J］.现代医药卫生杂志，2008，24（5）：641.