超声引导胸膜腔注入尿激酶治疗结核性胸膜炎

熊海荣

湖北省咸宁市结核病防治院，湖北 咸宁 437100

结核性胸腔积液是最常见的胸腔积液，约占全部胸腔积液的半数，多见于青壮年，常因患者就诊晚、抽液不及时等原因，形成数量不等的纤维分隔成多房性积液，如不及时治疗，易并发胸膜粘连增厚，导致肺限制性通气功能障碍，严重影响患者生活质量。近2年来，我院采用早期、足量尿激酶胸腔内注入治疗42例结核性胸膜炎患者，取得了较为满意的效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 病例选择2010年1月至2011年12月我院住院患者，病史、临床表现均符合结核性胸膜炎诊断标准［1］，并经实验室检查和影像学确诊，胸腔彩超提示点状、絮状回声，纤维条索影，呈蜂窝状，为多房性、包裹性积液征象。共收集42例，其中男性26例，女性16例;年龄18～62岁，平均 (36.65±12.45)岁;受教育年限5～17年，平均 (10.55±3.15)年;病程3个月～4.5年，中位数9个月;居住地:城镇18例，农村24例。

1.2 治疗方法 所有患者均给予抗结核标准化疗，改善全身营养，对症处理，支持治疗。在此基础上，进行超声引导胸腔穿刺注药治疗。患者取坐位，背对医师，病重体弱患者取患侧卧位。沿前胸、后背部及腋下等肋间进行超声扫查，观察积液的性质、范围、形态、包裹及胸膜增厚的程度。然后选择穿刺点，在胸壁上定位，插入中心静脉导管做引流管，固定后接引流袋，引流导管距胸壁皮肤10～15cm，尽快使胸腔内胸水排出，待不再有胸水流出时，通过引流管向胸腔内注入生理盐20ml+尿激酶50～100万U，注药后夹闭引流管，嘱患者间断转动体位，使药物与胸膜充分接触，24 h后放开引流，待不再流液后复查彩超，彩超证实仍有胸膜粘连，间隔2d后再次穿刺注药，可将尿激酶量加量到100～200万U，胸穿注药治疗不超过4次/例。

1.3 疗效判断标准 纤维带减少≥1/2，液性暗区较注药前增多≥1/2为有效;纤维带无明显减少或＜1/2，病灶范围无变化或缩小＜1/2为无效。

2 结果

42例中胸穿注药治疗1次22例，2次9例，3次6例，4次5例;治疗结束后复查彩超及胸部CT，示胸腔积液基本吸收。治疗后患者胸闷、气促症状均有不同程度减轻或消失。有效36例，无效6例，有效率85.71%。有2例患者有轻微胸痛，6例患者胸水变为淡血性，均无需处理.所有入选病例置管后无堵塞及粘连和不适感，对尿激酶耐受良好，两组患者出凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原的测定均正常。

3 讨论

结核性渗出性胸膜炎为浆液纤维蛋白性胸膜炎，是结核杆菌及其代谢产物进入胸膜腔内，机体高敏状态引起的胸膜反应。早期胸膜充血肿胀，使毛细血管的渗透压增加而形成胸膜腔内积液的增加，胸腔积液内含有大量纤维蛋白、胸水，如不及时抽出，脏层胸膜每天仅能吸收1/3的蛋白，其余蛋白及纤维素沉着于胸膜，形成纤维苔、胸膜肥厚、包裹、纤维网格等，使脏层胸膜吸收能力进一步下降，促使胸膜肥厚、粘连。尿激酶属第一代溶栓剂，直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，催化裂解纤溶酶原，降解纤维蛋白凝块，裂解纤维分隔，降低胸液粘稠性，使纤维素不易沉积，从而减少胸膜增厚、粘连。同时可使胸腔积液容易引流，有胸膜腔内注入尿激酶防止胸膜肥厚和包裹性积液的研究报道，胸膜腔内注入尿激酶能显著增加胸液引流量，本组患者的治疗也取得了同样的效果。

结核性胸膜炎预后好坏关键是诊治的早晚及治疗恰当与否。一般将胸腔包裹性积液的形成分为三个阶段:液体渗出阶段、纤维蛋白形成阶段、机化阶段［2］。因此要把握治疗时机，早期、足量、足疗程进行全身抗结核药物标准化疗，特别要强调及早胸腔抽液，尽快清除胸水，及早发现胸膜粘连，给予足量尿激酶治疗能有效减少胸膜的粘连。尿激酶的用量与纤溶酶溶解的纤维蛋白呈正相关，本组尿激酶用量以50万U为基础，通过临床观察大胆尝试，取得满意疗效，无明显副作用，胸腔引流量明显增加。而超声引导作为无创性诊断检查，具有操作简便、费用低廉、诊断及定位准确性高等特点，并可实时观察穿刺抽液注药操作全过程，避免盲穿而引起并发症，值得在基层医院临床推广应用。

［1］陆再英，钟南山.内科学［M］.7版.北京:人民卫生出版社，2008: 43－59，110－113.

［2］覃佳成.胸腔细管引流并尿激酶治疗包裹性胸腔积液32例临床观察［J］.临床肺科杂志，2007，12(8):864.