进展性脑梗死危险因素分析

贺淑静

郑州大学第四附属医院神经内科 郑州 450044

进展性脑梗死（PIS）一般是指发病6h～7d内，经临床积极干预，患者症状和体征仍逐渐加重的脑梗死［1］。据统计在住院患者中国内进展性脑梗死占脑梗死的20%～40%［2］。临床治疗难以控制其病程，是一种难治性脑血管病，较非进展性脑梗死有较高的致残率和病死率，给患者和家庭带来较大痛苦，且易发生医疗纠纷，增加临床医生的工作难度。本研究对进展性脑梗死患者可能存在的相关危险因素进行分析，寻找其早期预测因素，为临床防治进展性脑梗死提供依据。

1 资料与方法

1．1 一般资料 选择2009－09—2010－12我院神经内科收治的68例确诊为进展性脑梗死患者为观察组，观察组临床诊断均符合1995年第4届全国脑血管病会议制定的标准［3］，并经头颅CT或MRI证实符合以下两个条件：（1）临床特征及影像学诊断结果确诊为脑梗死；（2）发病后7d内病情进行性加重或者经临床治疗仍未稳定者。

观察组男39例，女29例；年龄54～75岁，平均（65．0±5．6）。选择同期住院的68例非进展性脑梗死患者作为对照组，男40例，女28例；年龄52～74岁，平均（64．2±5．8）岁。2组患者在性别、年龄、体征、病程及严重程度等方面比较差异无统计学意义（P＞0．05），具有可比性。

1．2 方法 2组患者均于入院时测量体温、血压、血糖、血脂、纤维蛋白原、C反应蛋白、红细胞沉降率、全血高切黏度等，并行颈部血管彩超、头颅CT或MRI检查。

1．3 统计学方法 所得数据均采用SPSS 13．0统计软件处理，计量资料用均数±标准差（±s）表示，计数资料采用χ2检验，P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

2．1 2组患者各项临床指标比较 见表1。对2组患者体温、血压、血糖、总胆固醇、甘油三酯、C反应蛋白、纤维蛋白原、红细胞沉降率、全血高切黏度、颈部血管彩超提示存在颈动脉粥样硬化斑块等因素进行分析，结果显示观察组收缩压、舒张压、总胆固醇、纤维蛋白原、C反应蛋白指标与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）；空腹血糖、甘油三酯指标2组比较差异具有统计学意义（P＜0．01）。

2．2 2组患者危险因素比较 见表2。观察组患者早期24～48h头颅CT扫描异常率高，颈动脉粥样硬化斑块比例增高，发热（体温＞37．5℃）的患者较对照组多且差异具有统计学意义（P＜0．01）；血流动力学检查结果显示血红细胞沉降率及全血高切黏度差异具有统计学意义（P＜0．01）。

表1 2组各项临床指标对比 （±s）

表1 2组各项临床指标对比 （±s）

组别 n 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 空腹血糖（mmol／L）总胆固醇（mmol／L）甘油三酯（mmol／L）纤维蛋白原（g／L）C反应蛋白（mg／L）进展组 68 130．5±31．2 75．2±13．1 8．4±1．8 5．5±1．8 2．4±0．8 4．5±1．3 6．8±2．3对照组 68 175．2±39．1 95．3±16．2 4．8±1．7 4．1±1．7 1．5±0．8 2．8±1．1 4．3±2．2 P 值 ＜0．05 ＜0．05 ＜0．01 ＜0．05 ＜0．01 ＜0．05 ＜0．05

表2 2组患者危险因素比较 （±s）

表2 2组患者危险因素比较 （±s）

组别 n 早期CT异常颈动脉斑块体温＞37．5℃红细胞沉降率（mm／L）全血高切黏度进展组68 54 56 49 36．43±9．81 6．53±0．45对照组 68 23 30 18 28．91±10．01 5．21±0．52 P 值 ＜0．01 ＜0．01 ＜0．01 ＜0．05 ＜0．05

3 讨论

进展性脑梗死（PIS）是脑血栓形成的一种类型，临床致死率及致残率极高，严重影响患者的生活质量。其发病机制复杂，病因及危险因素较多。一般认为与高血压及血压调节紊乱、糖尿病、高黏血症、高脂血症、发热、感染以及严重的动脉粥样硬化有关。本研究也证实高血压、糖尿病、高黏血症、发热、感染以及严重的动脉粥样硬化等是进展性脑梗死的危险因素。

本文通过2组患者对比发现，进展性脑梗死的发生存在如下危险因素：（1）高血压：脑梗死患者合并高血压已发生进展的原因大多是由于早期血压下降，尤其是合并脑血管重度狭窄的患者可导致远端血流灌注下降，加重了半暗带区的缺血，从而进一步发展为进展性脑梗死。因此在临床工作中要特别注意脑梗死急性期血压的保护［4］。（2）糖尿病：高血糖引起的高凝状态可致血管内皮水肿，造成广泛的微血管损伤，同时高血糖可促进纤溶酶原激活剂抑制物的合成和释放，抑制纤溶系统的活性，使血浆黏度增高，影响脑血管再灌注，从而导致脑卒中进展。一般认为：卒中后糖尿病患者血糖应控制在空腹7mmoI／L以下，餐后10mmoI／L以下较为合适；非糖尿病患者血糖应控制在正常范围内［5］。（3）高血脂：由于高脂血症使血液黏度增高，白细胞变形能力减弱，血小板聚集性增强，循环阻力增大血流缓慢，可促进血栓形成和进展［6］。（4）体温：体温＞37．5℃提示发热，发热的原因主要为感染，急性感染可引起白细胞增加，白细胞的特征为变形、聚集和黏附，在微血管内白细胞轻度的血流动力学改变可引起微循环障碍，造成进行性脑损伤，使神经功能缺损症状加重［6］。（5）C反应蛋白：CPR是炎性反应标记物之一，提示动脉硬化炎性反应强度。本研究发现CPR在进展组明显高于对照组。高浓度的CPR预示着严重的炎症反应，可使缺血区梗死范围扩大和脑组织损伤加重，促进脑梗死进展。除此之外，颈动脉粥样硬化斑块、血流动力学变化等指标也证实是进展性脑梗死的危险因素。

综上所述，进展性脑梗死是多种因素、多种机制共同作用的结果。在其相关危险因素中，既有患者本身的因素，也有治疗中的因素，因此对于急性脑梗死患者早期应避免过度降血压，避免低灌注，控制高血糖、高血脂，避免发热，及时控制感染等，对预防进展性脑梗死的发生有重要意义。

［1］刘恋，林昆，刘忆，等 ．进展性脑梗死的危险因素分析［J］．华南预防医学，2007，33（3）：5－7．

［2］刘柳，何远宏，晁志文 ．进展性脑梗死危险因素的相关性研究［J］．临床荟萃，2007，22（9）：629－630．

［3］中华神经科学会，中华神经外科学会 ．各类脑血管疾病诊断要点［J］．中华神经科杂志，2009，29（6）：79－80．

［4］王霞 ．进展性脑梗死危险因素临床分析［J］．中国医药导报，2009，7（6）：21－22．

［5］胡一峰 ．进展性脑梗死的危险因素分析［J］．湖南中医学大学学报，2010，30（12）：15－16．

［6］刘国锋，徐文俭，郑建新 ．进展性脑梗死危险因素Logistic回归分析［J］．中国实用神经疾病杂志，2009，12（11）：8－10．