急性心肌梗死与束支传导阻滞新认识

赵然尊 综述 石蓓 审校

(遵义医学院附属医院心内科，贵州遵义 563000)

束支传导阻滞，包括左束支传导阻滞(left bundle branch block，LBBB)和右束支传导阻滞(right bundle branch block，RBBB)，是临床常见的心电图改变。无论是LBBB还是RBBB均与心血管疾病有重要的联系，尤其是LBBB患者。2010年，中国急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)诊断和治疗指南推荐，对症状发作24 h内的STEMI或伴有新发现或可能新出现的LBBB患者应行直接经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)。现主要阐述LBBB和RBBB与心肌梗死的关系及预后意义。

1 左右束支的解剖生理学特征

左束支主干粗而短，位于室间隔左侧的心内膜下，分支呈扇形分布，包括左前分支和左后分支。左束支血供丰富，近段由房室结动脉(纤维隔支)和室间隔支双重供血，部分由两支动脉单纯供血;来自右冠状动脉的室上隔支和室上嵴支加强左束支近段供血。左前分支主要分布于左心室前壁及侧壁，由左前降支供血;左后分支主要分布于左心室后壁及下壁，由右冠状动脉的后降支供血，也接受部分左回旋支远段分支供血。左束支与其延伸的浦肯野纤维直径约为普通心肌的5倍，属于钠通道介导的快反应细胞，具有静息电位大、阈电位高、去极化速度以及传导速度快的特点。因此，左束支及浦肯野纤维冲动具有较高的安全性，不会因微小电流或结构上的异常导致传导阻滞。但左束支一旦发生传导障碍，将会使心室的电-机械活动顺序发生改变，产生负性的心脏血流动力学效应。故急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)患者合并LBBB更易引起心力衰竭，预后差。

右束支由结缔组织包裹的成束浦肯野纤维组成，为一长、细、不连续的易损组织。右束支近段由房室结动脉和前间隔支双重供血，部分由前间隔支单独供血，之后由纤维隔支和临近心肌供血。从右束支供血情况可知急性前壁心肌梗死可引起RBBB。但无论是左束支还是右束支都有丰富的侧支循环。房室传导系统供血动脉的大小和分支在AMI时至关重要，即使尚无确定的心肌细胞坏死，主要血供丢失也能引起严重的传导损害，如常见的急性下壁心肌梗死引起Ⅲ度房室传导阻滞等。

2 LBBB与AMI

Oppenheimer等在1917年首次报道 AMI合并LBBB的患者。早期研究显示，心肌梗死中合并束支传导阻滞发生率为10% ～15%，但病死率达42% ～63%。目前研究显示，在所有怀疑急性冠状动脉综合征患者中合并LBBB的患者约占2%，这些患者具有一些共同特征:年龄更大、女性多见，且常有心血管疾病如冠心病、高血压、高血压性心脏或心肌病、充血性心力衰竭病史[[1-2]。长期随访观察中，LBBB患者较无LBBB患者发生不良心血管事件风险增大，包括死亡、AMI、猝死和再血管化治疗[2]。但这些不良事件大部分可以被解释，如潜在的心肌缺血和结构性心脏病，这些都是LBBB发生的基础，而不是LBBB本身引起;且LBBB常伴随着高龄和多种合并症，因此LBBB可能是一些心脏疾病的综合标志，而不是心血管疾病患病率和病死率的独立预测因素[2]。

AMI伴新发LBBB多提示心肌坏死面积广泛，长期预后不佳。2007年德国一项研究发现，临床治疗使AMI 18个月后的患病率降至4.2%，而伴LBBB的患者病死率稳步增加，甚至高于2年病死率(42%vs 27.3%)。溶栓治疗时代的一项荟萃分析纳入了58 000例怀疑AMI患者，结果显示2 146例合并LBBB或RBBB患者接受早期溶栓治疗后，尽管脑卒中和主要出血事件较安慰剂组轻微增加，但其病死率显著降低(18.7%vs 23.6%)。这个研究结果成为目前临床指南推荐的基础:新发或推测新发LBBB患者等同于STEMI，需要进行紧急再灌注治疗。但近期HERO-2研究显示[3-4]，与确切的STEMI患者相比，新发或推测新发LBBB患者心肌损伤标志物升高的比例和30 d病死率更低;进一步分析发现，无ST段抬高的LBBB患者30 d死亡风险较不合并LBBB的STEMI患者低，而ST段抬高的LBBB患者与不合并LBBB的STEMI患者具有相似的死亡风险。ASSENT-2和ASSENT-3两项研究也获得类似结论[5]。这些结果表明，新发或推测新发LBBB患者中，相当部分患者可能并无确定的心肌梗死，特别是在无ST段抬高的LBBB患者。因此，对于新发或推测新发LBBB并怀疑ACS患者等同于STEMI是存在疑问的。由于在溶栓治疗时代，典型AMI诊断主要依靠心肌损伤标志物(如肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T或肌钙蛋白I)确诊;而目前当直接PCI普及时，更多AMI患者以冠状动脉(冠脉)造影来确诊。多研究显示，不足一半怀疑ACS的LBBB患者最终确诊AMI，且这些患者大部分在冠脉造影时并无闭塞的罪犯血管，应该归类为非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)、不稳定型心绞痛或无ACS。对于这部分患者，早期再灌注治疗可能并无获益，尤其是溶栓治疗可能增加出血风险。在直接PCI时代，冠脉造影可明确诊断有无AMI相关的闭塞血管。研究显示，无论是慢性LBBB，还是新发或推测新发LBBB患者之间，AMI的患病率无差别[6]，因此，真正的 AMI相关的LBBB 可能并不常见[7-9]。

AMI合并LBBB时对临床医师的诊断和治疗是一个极大的挑战，这不仅是由于束支传导阻滞时左心室去极化改变引起的心电图特征的假性改变导致AMI诊断困难，而且也导致显著的治疗延迟。对所有LBBB患者常规行冠脉造影检查可能不现实，因为这可能导致侵入治疗相关的并发症风险以及住院时间延长和费用增加等。因此，如何识别LBBB合并AMI的患者呢?早在1996年，Sgarbossa等即提出LBBB患者的AMI诊断标准:(1)ST段抬高≥1 mm与QRS波主波方向一致(5分);(2)V1～V3导联中任一导联ST段压低≥1 mm(3分);(3)ST段抬高≥5 mm，且与QRS波主波方向相反(2分)。上述三个标准具备之一即可。临床观察结果显示，总分≥3分诊断LBBB合并AMI的特异性达90%，阳性预测值达88%。同时，在Sgarbossa标准中，ST段抬高与QRS波群主波方向一致，对LBBB患者AMI诊断特异性更高，并有助于高危人群识别。其他识别LBBB患者合并心肌梗死的策略还包括，系列的心肌损伤标志物(如肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶)检测和床旁超声心动图等。在LBBB患者中，特别是伴有持续性胸痛或胸部不适的患者，肌钙蛋白水平进行性升高，支持STEMI诊断，需紧急行冠脉造影检查和直接PCI治疗或溶栓治疗;相反地，如果肌钙蛋白水平缓慢升高，且峰值较低，可能是NSTEMI，可行冠脉造影检查明确诊断，但不宜盲目溶栓治疗。床旁心脏超声心动图可作为一种重要辅助性检查手段为临床复杂情况提供更多有价值的信息。床旁即时心脏超声发现显著心脏扩大、心室壁变薄或慢性瓣膜功能不全，在无急性心室前壁运动异常时，提示LBBB可能是继发性慢性疾病而不是AMI;但当存在左心室前壁节段性室壁运动减弱或消失，且缺乏陈旧性心肌梗死证据(如室壁变薄和心腔扩大等)时，则STEMI可能性大，应立即行冠脉造影检查。新近Lopes等[10]发表了一项纳入5 742例 STEMI患者的临床研究，结果显示，LBBB中ST段抬高一致性标准与确切的心肌梗死相关，且这里患者多具有完全阻塞的梗死相关冠脉;研究支持对于怀疑STEMI、存在心肌缺血表现以及推测新发LBBB(尤其是ST段抬高一致性者)患者应立刻或尽早行冠脉造影检查[10]。

总之，对于多数LBBB患者评价其心电图ST段抬高与QRS波群一致性以及心肌损伤标志物阳性以决定是否需要再灌注治疗[11]。同时，对于高度怀疑AMI的LBBB患者，如果出现临床或血流动力学不稳定应尽早行再灌注治疗;而在稳定患者中，应评价LBBB心电图是否存在ST段抬高与QRS波群同向性，ST段抬高的LBBB患者应按STEMI等同疾病治疗，并接受急诊再灌注治疗;如果缺乏ST段抬高，应进行系列心肌损伤标志物检测、床旁心脏超声或两者结合，如果心肌生物标志物进行性升高或观察到前壁大面积室壁运动异常时，亦应进行急诊冠脉造影检查，以识别患者可能存在NSTEMI而非STMEI。

此外，LBBB亦常见于普通健康人群中，发生率为0.1%～0.8%。这些人群是否处于器质性心脏病的潜伏期或仅是一种临床生理现象?一般认为，LBBB可能影响左心室功能，但现有的资料未能证明孤立的LBBB是心功能不全的预测因素或诱发因素[12]。根据2005年欧洲心脏协会运动心脏病研究组建议，基础评估有阳性发现的LBBB患者，应进行超声心动图、运动实验和动态心电图等检查。部分患者应完成冠脉造影和电生理研究，以明确或排除疑诊心脏病。对于新发LBBB患者，有必要再次进行超声心电图和动态心电图评估，特别是后者有助于发现重度房室传导阻滞和器质性快速型心律失常。临床怀疑缺血性心脏病的患者，应每年随访1次。只有临床和辅助检查有异常发现者才给予第三步的有创检查，例如冠脉造影和心内电生理检查。

3 RBBB与AMI

一般人群中，RBBB发生率随着年龄增长而增加，且男性患病率明显高于女性[9]。瑞典一项对855例男性的前瞻性随访30年研究显示，RBBB的发生率从50岁的0.8%增至80岁的18%。男性RBBB患病率约是女性的2倍，且具有年龄依赖性，在年龄＜40岁女性患病率是0.6%，而年龄＞80岁男性患病率达14.3%。除了性别和年龄外，RBBB的患病率也与血压升高有关。因此，在无心血管疾病患者中，RBBB也不是引起冠心病的传统危险因素累积作用的标志，而可能是进展性退行性疾病的标志。因此，在无器质性心脏病人群中，RBBB一直被认为是一种良性心电图改变，发生率为0.2% ～0.7%。Framingham一项研究显示，获得性RBBB强烈提示器质性心脏病，而年轻个体RBBB通常并不意味着患者存在严重的基础心脏病。

部分RBBB患者存在器质性心脏病，最常见的是冠心病患者，RBBB发生率为10.3%(其中新发占46%、既存占 24%，不确定占30%)。56%的新发RBBB呈一过性，其中84%在治疗后12 h内消失。新发RBBB多见于老年患者以及大面积前壁心肌梗死患者，此类患者院内室性心律失常和心力衰竭发生率较高。AMI伴RBBB院内和1年病死率较无RBBB者显著增加(22.9%和40.5%vs 7.9%和12.3%)，新发永久性RBBB患者1年病死率最高(73%)。多变量分析显示右束支传导阻滞是AMI患者院内和1年病死率的独立预测因素。

近来研究显示，RBBB增加全因死亡风险，且这种死亡风险增加主要是由于心血管疾病死亡风险增加引起，非心血管死亡并不增加[13]。溶栓时代，AMI时出现RBBB提示预后不佳。2001年美国学者Hesse等报道了对7 073例确诊或疑诊冠心病伴束支传导阻滞的患者预后研究结果，平均随访6.7年，结果显示完全性RBBB组病死率为24%，不完全性 RBBB组为11%，矫正运动耐量、核素灌注缺损和其他危险因素后，发现RBBB是独立的病死率预测因素，而不完全性RBBB对病死率无影响。Guerrero等报道，伴RBBB的AMI患者1年生存率较不伴RBBB的患者显著降低。介入治疗时代的一个研究(2007年日本)入选430例AMI患者，发现AMI合并RBBB者年龄较大、少有前驱心绞痛和冠脉前向血流、左心室功能差，即使经再血管化治疗，RBBB仍为30 d病死率的预测因素，伴RBBB和不伴RBBB者(14%vs 1.9%)、永久性RBBB者和一过性RBBB(34.8%vs 4.2%)的30 d病死率差异显著。研究还发现，RBBB还与左心室收缩功能失调患者长期病死率增加有关[9，14]。

此外，不完全性RBBB可以为正常变异，也可能是病理性，如右心室肥厚和右心室扩张可伴有不完全性RBBB。尽管不完全性RBBB患者可能易进展为完全性RBBB，但长期随访研究显示，不完全性RBBB并不增加心血管死亡风险。

4 总结

对于健康人群偶发的LBBB或RBBB，最好行相关的心脏检查如超声心动图等以除外器质性心脏病，并结合危险因素评估患者的心血管疾病风险。对于有胸痛或“胸部不适”的束支传导阻滞患者，如无法确定束支传导阻滞为新发或陈旧性，应结合Sgarbossa诊断标准，及时行系列心电图检查和心肌损伤标志物检测，如存在动态改变者应高度怀疑ACS，需紧急行冠脉造影检查以明确诊断，必要时直接PCI治疗。此外，心电图作为诊断AMI快速、准确和客观的检查之一，应进一步深入研究和总结心电图改变与冠脉造影结果的关系，从而为临床更有效地诊断心肌梗死提供依据[15]。

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