不同病因型缺血性脑卒中血压变异性临床分析

夏银稳 徐晓鸿 陈家斌

武汉大学人民医院汉川医院心血管内科 武汉 431600

脑卒中好发于中老年人，其发病率、致残率、复发率、病死率均很高。血压变异性（systolic blood pressure variability，BPV）指一定时间内动态血压波动的程度，为血压昼夜节律变化的一个重要指标。随着近几年相关研究的深入，发现动态血压变异性和缺血性脑卒中的发生、发展密切相关，成为脑卒中发生的预测因素［1］。正常血压变化血压昼夜节律（blood pressure circadian rhythm，BPCR）具有一定的规律，呈杓型曲线，即夜晚降低，白昼升高，白天的增加值大于夜晚的10%。这种节律的改变可维持全身血管的结构、功能和保护心、脑、肾等靶器官。本文对250例因不同病因所致急性缺血性脑卒中患者的血压变异性进行临床分析，同时以250例来院体检的健康人作对照，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2013－04—2014－04住院的250例首次发病且发病24h内的急性缺血性脑卒中患者为研究对象，男128例，女122例；年龄40～78岁，平均（62.5±15.7）岁。均符合第4届全国脑血管病学术会议提出的脑血管病诊断标准［2］。根据致病病因按TOAST病因分型分为大动脉粥样硬化血栓形成（AT）组91例，小动脉闭塞（SAD）组69例，心源性栓塞（CE）组90例。另选择健康体检者250例为对照组，男125例，女125例；年龄41～79岁，平均（62.9±13.9）岁。排除标准：（1）全身感染性疾患；（2）伴高血压脑病者；（3）既往有脑出血、脑卒中、短暂性脑缺血和蛛网膜下腔出血史者；（4）近期应用免疫抑制剂或激素类药物；（5）其他原因或不明原因导致的脑卒中患者。各组患者在性别、年龄、发病年龄及血脂水平等基本资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 所有患者均在安静状态下卧床0.5h后连续测量3次血压并取平均值，作为基数血压，于发病24h开始，应用24h动态血压仪进行监测并记录动态血压和昼夜节律分布情况，并计算血压变异性。动态血压日间每20min、夜间每30min记录1次，24h记录时间≥22h，24h有效检测次数需大于全部检测次数的85%，筛除无效血压（舒张压≤50 mmHg或≥140mmHg，收缩压≤80mmHg或≥250mm－Hg）。

1.3 观察指标 观察3组脑卒中患者及健康对照组的24h平均舒张压（24haverage diastolic blood pressure，24h DBP）、日间平均舒张压（daytime mean diastolic blood pressure，dDBP）、夜间平均舒张压（nighttimemean diastolic blood pressure，nDBP）、24h平均收缩压（24haveragesystolic blood pressure，24hSBP）、日间平均收缩压（daytime meansystolic blood pressure，dSBP）、夜间平均收缩压（nighttimemean systolic blood pressure，nSBP）血压变异性以及血压昼夜节律类型变化。血压变异性（BPV）系数计算公式：相应时段动态血压标准差／动态血压平均值。脉压指数＝（收缩压－舒张压）／收缩压。血压昼夜节律＝（白天平均值－夜间平均值）／白天平均值，＜10%为非杓型；10%～20%为杓型；＞20%为超杓型［3］。

1.4 统计学分析 采用SPSS 13.0软件进行统计学分析，计量资料用均数±标准差（±s）表示，组间比较采用两独立样本t检验，计数资料的比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 24h动态血压比较 与对照组比较，AT组、SAD组、CE组24h、白昼和夜间平均舒张压和平均收缩压均上升，差异具有统计学意义（P＜0.05）；与CE组比较，AT组、SAD组24h、白昼和夜间平均舒张压和平均收缩压均升高，差异具有统计学意义（P＜0.05）；与SAD组比较，AT组24h、白昼和夜间平均舒张压和平均收缩压无明显变化，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

2.2 24h动态血压变异性比较 与对照组比较，AT组、SAD组、CE组24h、白昼和夜间舒张压和收缩压的变异性均升高，差异具有统计学意义（P＜0.05）；与CE组比较，AT组、SAD组24h、白昼和夜间舒张压和收缩压的变异性均升高，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

2.3 血压昼夜节律频率分布比较 与对照组比较，AT组、SAD组、CE组各组的血压昼夜频率分布差异有统计学意义（P＜0.05）；AT组、SAD组与CE组比较，血压昼夜频率分布差异均有统计学意义（P＜0.05）。AT组与SAD组比较，差异无统计学意义（P＞0.05），见表3。

表1 4组24h动态血压比较 （±s）

表1 4组24h动态血压比较 （±s）

注：与对照组比较，aP＜0.05，b P＜0.05；与CE组比较，c P＜0.05

项 目 AT组（n＝91） SAD组（n＝69） CE组（n＝90） 对照组（n＝250）平均舒张压 24hDBP 77.5±11.2ac 77.2±9.7ac 70.7±11.6b 64.6±12.5 dDBP 80.4±12.6ac 79.1±11.7ac 70.3±12.5b 65.7±12.6 nDBP 75.2±13.4ac 74.3±11.9ac 69.4±9.4b 63.1±11.9平均收缩压 24hSBP 136.9±21.6ac 138.2±22.3ac 131.8±22.1a 115.7±12.4 dSBP 141.5±22.4ac 141.5±22.1ac 135.7±21.7a 121.6±12.3 nSBP 138.8±21.1ac 139.2±22.4ac 134.2±21.6a 118.3±12.7

表2 4组24h动态血压变异性比较 （±s）

表2 4组24h动态血压变异性比较 （±s）

注：与对照组比较，aP＜0.05；与CE组比较，b P＜0.05

项 目 AT组（n＝91） SAD组（n＝69） CE组（n＝90） 对照组（n＝250）舒张压变异性 24hDBP 0.18±0.03ab 0.18±0.07 ab 0.15±0.04a 0.12±0.04 dDBP 0.18±0.04ab 0.19±0.04ab 0.16±0.05a 0.13±0.02 nDBP 0.18±0.07ab 0.19±0.08ab 0.16±0.04a 0.10±0.01收缩压变异性 24hSBP 0.16±0.06ab 0.14±0.03ab 0.13±0.03a 0.11±0.02 dSBP 0.17±0.04ab 0.15±0.01ab 0.12±0.04a 0.09±0.01 nSBP 0.17±0.01ab 0.14±0.07ab 0.12±0.07a 0.10±0.01

表3 4组24h血压昼夜节律频率分布比较 ［n（%）］

3 讨论

近年来，随着临床上24h动态血压监测技术在的广泛应用，人们逐渐认识到，除平均血压外，BPV亦与脑卒中患者的靶器官损害程度密切相关［4］。临床研究证实［5］，有效控制血压可明显降低除部分高血压患者外心脑血管疾病的总发生率，使血压动态变异性成为控制机体血压水平之外的又一重要目标。血压异常变异引起的患者靶器官损害的机制可能是由于血压异常变异可直接损害脑卒中患者血管内皮和肾素血管紧张素醛固酮系统的激活以及炎症反应的启动，从而加速靶器官功能性细胞的凋亡［6］。BPV越大，则患者心、脑等靶器官的损害越严重，增加缺血性脑卒中患者发生脑出血的风险。因此，对于缺血性脑卒中患者的BPV的研究越来越广泛。研究发现［7］，动态血压白天收缩压的变异性与脑卒中的发病关系密切相关，是预测脑卒中患者是否发病的重要指标。

本研究发现，3组缺血性脑卒中患者平均舒张压和平均收缩压均高于健康对照组（P＜0.05），表明高血压是缺血性脑卒中患者的一个重要危险因素；且3组缺血性脑卒中患者24h平均舒张压、日间平均舒张压、夜间平均舒张压、24h平均收缩压、日间平均收缩压、夜间平均收缩压的变异性均高于健康对照组（P＜0.05），表明3组卒中患者的血压变异性均与健康对照组有明显差异。另外，3组卒中患者进行比较，大动脉粥样硬化血栓形成组与小动脉闭塞组比较，2组患者的血压变异性差异无统计学意义（P＞0.05），但与心源性栓塞组相比较，各指标差异均具有统计学意义（P＜0.05），故认为动态血压变异性对大动脉粥样硬化血栓形成组、小动脉闭塞组型缺血性脑卒中患者的影响均较显著，而对心源性栓塞型缺血性脑卒中患者的影响相对较小。3组缺血性脑卒中患者的血压昼夜节律频率分布与对照组比较差异具有统计学意义（P＜0.05），大动脉粥样硬化血栓形成组与小动脉闭塞组血压昼夜节律频率分布程度比较差异无统计学意义（P＞0.05），大动脉粥样硬化血栓形成组组、小动脉闭塞组与心源性栓塞组比较，血压昼夜频率分布差异均有统计学意义（P＜0.05）。

综上所述，急性缺血性脑卒中患者的平均血压以及血压变异性与健康对照组相比均具有显著性差异，大动脉粥样硬化血栓形成型及小动脉闭塞型均较心源性栓塞型血压变异性明显增强，表明以后在临床预防和治疗急性缺血性脑卒中患者时，不仅要重视对患者的平均血压的控制，同时还要注意控制患者血压的变异性。

［1］ 柳要伟，崔建洁，侯阳阳 .急性出血和缺血性脑卒中高血压控制的临床研究［J］.航空航天医学杂志，2014，24（4）：485－486.

［2］ 张应亮.三种不同病因所致急性缺血性脑卒中血压变异性的比较［J］.右江医学，2014，42（2）：204－207.

［3］ 岳蕴华，张小宁，白旭东，张丽萍，刘毓，杨小英，地拉那木，毛洁萍 .不同病因型缺血性脑卒中患者的血压变异性［J］.中华高血压杂志，2013，21（5）：432－435.

［4］ 闫睿.急性缺血性脑卒中患者的血压变异性明显增大［J］.中国循证心血管医学杂志，2013，5（3）：295.

［5］ 肖华，彭智欣，林朴卿，等.高血压并发急性心肌梗死与急性缺血性脑卒中患者血压变异性的差异［J］.广东医学，2013，31（10）：1 522－1 525.

［6］ FischerU，et al.缺血性脑卒中和出血性脑卒中患者发病前后血压的变化［J］.中华高血压杂志，2014，22（4）：384－385.