束支传导阻滞患者的心电检测

曹继敏

摘要：目的 探究束支传导阻滞患者的心电变化规律。 方法选取2014年1月～2014年10月共收治束支传导阻滞患者20例，正常对照者20例，采用心尖长轴四腔心和二腔观的二维灰阶动态图像，应用二维应变软件测量左室壁各节段的心内膜下心肌收缩应变、应变率及整体长轴应变（GLS），心尖双平面Simpson法测量左室射血分数（LVEF﹑FS%）。结果 与正常组比较，LBBB组，的左房内径、E/A、左室长轴心内膜下心肌的纵向收缩期峰值应变、应变率减低（P<0.05）。结论右束支传导阻滞可见于健康者，但多由心肌炎、冠心病、肺心病及先心病引起。因右束支细长，且仅接受前降支分支的血液供应，故易受损。因此对突然出现的右束支阻滞，应进一步检查。左束支传导阻滞罕见于无器质性心脏病者，多发生在冠心病、心肌病及主动脉瓣疾患，常提示心肌有弥漫性损害。其预后与原发病及严重程度有关，一般来讲预后较差。

关键词：束支传导阻滞；心电图；临床

束支传导阻滞是指在房室束分叉以下发生传导障碍，造成心室激动程序发生改变，致使QRS波群宽大畸形或时限增宽[1]。若仅有QRS波时限增宽，而从形态上不能判明阻滞的部位，称为弥漫性室内传导阻滞。束支传导阻滞的发生有时与心率的快慢有关，称为频率依赖性束支传导阻滞。

1 资料和方法

1.1 一般资料男10例，女10例，年龄40～76岁，均有不同程度的心肌炎、冠心病、肺心病及先心病。

1.2方法

1.2.1右束支传导阻滞

右束支发生完全性传导阻滞，心室激动经左束支下传，室间隔的除极仍保持自左后向右前扩张的正常顺序，但右心室的除极则依靠室间隔向右心室缓慢传导，因而使心脏的终末向量明显偏向右前方，心室的复极过程也相应发生继发性改变。

1.2.2心电图表现

完全性右束支传导阻滞：QRS波时间≥0.12s，VATv1≥0.06s。QRS波形态，V1导联呈rsR型或呈宽大伴切迹的R波， aVR导联呈QR型，I、V5、V6导联呈Rs或qRs型，S波时间增宽≥0.04s。继发性ST-T改变，即V1、V2导联ST降低，T波倒置，V5、 V6导联ST抬高，T波直立。心电轴轻度或中度右移的心电图表现不完全性右束支传导阻滞：QRS波时间<0.12s。QRS波形态和ST-T改变与完全性右束支阻滞相同。右束支传导阻滞合并右室肥大：心电图改变符合右束支阻滞图形。V1导联R>1.5mv（完全阻滞时）或V1导联R>1.0mv（不完全阻滞时）。V5导联R/S<1或V5导联S>0.5mv心电轴右偏≥+ll0°。

右束支阻滞合并左室肥大：Rv5>2.5mv，Rv5+Svl>4.0mv。VATv5>0.05s。V1导联QRS波呈rsR'型。电轴左偏0°。

1.2.3鉴别诊断

右心室肥大时，V1导联R波高大或呈rSR'型，易与右束支阻滞相混淆。但前者的QRS波时间<0.12s，顶端多无切迹，电轴显著右偏。室性异位节律起源于左束支主干附近的室性异位激动，可呈现右束支阻滞的图形。特别是舒张晚期的室性早搏，其前可见窦性P波，更易误诊为间歇性右束支传导阻滞。正常变异的“室上嵴形”在心室除极的终末阶段，室上嵴处的肺动脉圆锥部发生除极，除极向量在V1导联表现为小r波（rsr'型），应与不完全右束支阻滞相鉴别。在“室上嵴形”时r1.2.4左束支传导阻滞

左束支完全传导阻滞时，心室的激动只能通过右束支下传，首先使室间隔右侧及邻近的右室壁除极，然后激动缓慢地通过室间隔向左心室迂回传导，这样完全改变了心室的除极顺序，使QRS最大向量指向左后方，ST向量及T向量与QRS最大向量相反[2]。

1.2.5心电图表现

完全性左束支传导阻滞：QRS波时间I>0.12s，VATv5、v6I>0.06s。QRS波形态改变：V5、V6导联的R波宽阔，R波顶端切迹或粗钝，其前无q波。V1、V2导联呈宽深的QS波或rs波[2]。I、aVL导联与V5、V6导联相似，Ⅲ、aVF导联一般呈rs或QS型。T波与QRS波群主波方向相反。心电轴无明显的左偏，多与心脏的位置、心室肥厚的程度等有关。左束支阻滞合并右室肥厚：V5、V6导联S波加深，且电轴无左偏，提示合并右心室肥厚。I导联S波加深，且电轴右偏，可考虑为右室肥厚。但应除外合并高侧壁梗塞及左后分支传导阻滞。心电图出现以下改变，应考虑合并心肌梗塞的可能：V5、V6导联出现q波。V5、V6导联出现终末S波。V5、V6导联电压明显降低。V5、V6导联全部出现QS波形。右心前导联原无r波突然出现r波，或r较前增高。心前导联QRS波电压低于肢体导联的QRS波电压。

1.2.6鉴别诊断

左心室肥厚时，QRS波时限增宽，VATv5、V6延长，且伴有ST-T改变，易误诊为左束支阻滞。但左室肥厚QRS波时限一般不超过0.12s， R波多无切迹，且以电压增高为主，V5、V6导联多出现q波。

1.3统计学分析 对本文所得实验数据均采用SPSS 12.0统计学软件进行检验，所得计量资料采用t检验，所得计数资料采用χ?检验，以P<0.05为有统计学意义。

2结果

与正常组比较，LBBB组，的左房内径、E/A、左室长轴心内膜下心肌的纵向收缩期峰值应变、应变率减低（P<0.05）。右束支传导阻滞可见于健康者，但多由心肌炎、冠心病、肺心病及先心病引起。因右束支细长，且仅接受前降支分支的血液供应，故易受损。因此对突然出现的右束支阻滞，应进一步检查。左束支传导阻滞罕见于无器质性心脏病者，多发生在冠心病、心肌病及主动脉瓣疾患，常提示心肌有弥漫性损害。其预后与原发病及严重程度有关，一般来讲预后较差。

3討论

通过病理解剖、电生理学的研究证明：当一侧束支传导时间较对侧延迟0.025～0.04秒时，就会出现该侧不完全阻滞的图形；当一侧束支传导时间较对侧延迟0.04～0.05秒以上，则会出现该侧完全性传导阻滞的图形；P-R间期代表束支传导较快的房室传导时间，ORS波形态代表着传导较慢侧的束支阻滞图形[3]。所以束支阻滞不单是表示束支传导功能完全丧失，而两侧束支传导速度差别较大时也能出现束支阻滞图形。

参考文献

[1] 韩君泽.心电信号自动检测与诊断方法的研究 [J].哈尔滨工业大学：计算机科学与技术（硕士）， 2013.

[2] 马建平.急性心肌梗死急性期合并右束支传导阻滞的临床分析 [J].中西医结合心脑血管病杂志， 2014，12（03）：293-294.

[3] 张洲，陈敏，李易.急性下壁心肌梗死急诊介入术致完全性左束支传导阻滞一例 [J].中华老年心脑血管病杂志， 2014，09：986-986.