依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效

王东海

河南确山县中医院脑病科 确山 463200

急性一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed encephalopathyafteracute carbon monoxide poisoning，DEACMP）是指急性一氧化碳中毒患者，被抢救苏醒后，经过一段假愈期后再次出现神经精神症状，此为一氧化碳中毒的一种严重后遗症，预后差，病死率、致残率均较高，严重影响了患者及其家庭的生活质量。近年来，我科在综合治疗基础上，联合应用依达拉奉和高压氧治疗DEACMP获得较好的临床效果，现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 病例选取我科2009－01—2012－03 收治的DEACMP住院患者50例，全部患者均符合国家职业病急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断标准［1］。纳入标准：（1）存在明确的一氧化碳中毒病史；（2）假愈期后出现精神意识障碍；（3）有锥体系及锥体外系功能障碍。排除标准：（1）患者临床资料不完善者；（2）急性一氧化碳中毒性脑病患者；（3）有老年痴呆病史者；（4）有精神障碍者；（5）有脑血管后遗症存在言语障碍者等。观察组25例，男17例，女8例，年龄36～61岁，昏迷时间4～46h，假愈期3～18d；对照组25例，男18例，女7例，年龄35～60岁，昏迷时间3～40h，假愈期4～17d。2组年龄、性别、病程、昏迷时间及假愈期时间差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 2组均给予神经内科常规治疗，观察组给予依达拉奉＋高压氧治疗。高压氧疗法：采用单人空气加压舱，2个标准大气压98%氧气吸入，30～40min／次，病情轻者1次／d，重患起始2次／d，病情改善后改为1次／d，10d为1个疗程；依达拉奉注射液30mg加入0.9%氯化钠溶液100 ml中静滴，2次／d，14d为1疗程。对照组仅给予高压氧治疗。

1.3 疗效评价标准［2］（1）痊愈：临床症状基本消失；（2）显效：智力、语言及生活能力轻度下降；（3）好转：临床主要症状有所改善；（4）无效：症状未见改善。本文以痊愈＋显效＋好转为总有效率。

1.4 统计学处理 采用SPSS 17.0统计学软件包，计数资料以百分率（%）表示，行χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效 观察组有效率明显高于对照组，2组差异有统计学意义（P＜0.05）。

表1 2组疗效比较 ［n（%）］

2.2 不良反应 观察组1例出现瘙痒感，1例出现轻微恶心，经对症处理后均缓解。治疗前后患者血常规及肝肾功能均未见明显变化。

3 讨论

一氧化碳中毒主要引起各组织器官缺氧，一氧化碳进入人体血液后，85%与血液中红细胞的血红蛋白结合，其亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250余倍，导致机体红细胞不能携带氧，氧不易解离释放，结果造成组织器官细胞缺氧。由于人类中枢神经系统对缺血缺氧非常敏感，一旦机体受一氧化碳侵袭时，神经系统功能首先遭受损害。其详细发病机制目前还未完全清楚，主要与以下几种学说有关：缺血缺氧学说、细胞毒损伤学说、再灌注损伤与自由基学说、兴奋性氨基酸和细胞凋亡学说等［3］。DEACMP 的病理改变主要为：大脑白质广泛脱髓鞘而轴索相对完好，双侧苍白球对称性软化灶，血管周围袖套状淋巴细胞浸润［4］与多发性硬化。

中枢神经系统的缺血缺氧可为DEACMP发生的始动因素［5］。因此，高压氧是治疗DEACMP 缺血缺氧最有效的方法之一，其机制为：（1）高压氧疗可提高血液中的氧分压，增加血浆中氧的物理溶解量，提高血氧张力及血氧含量，快速减轻或解除组织缺氧；（2）加速一氧化碳的解离和排出，提高氧的弥散能力，使血红蛋白恢复正常的携氧功能；（3）促进大脑侧支循环的建立；（4）减少自由基的产生，增加受伤细胞膜的稳定性。依达拉奉属于一种新型的羟自由基清除剂，其药理机制主要为可清除缺血－再灌注后大脑组织内的高细胞毒性的羟自由基及其他毒性氧自由基基团；抑制脑血管痉挛；抑制脂质过氧化反应，增加血脑屏障的稳定性；减轻花生四烯酸及白三烯导致的大脑组织水肿；抑制坏死区域脑组织内的迟发性神经元死亡。故依达拉奉可消除羟自由基、减少炎症介质产生、抑制迟发性神经元死亡及抗脑水肿等，能有效治疗DEACMP［6］。本文患者在改善脑循环及脑细胞代谢等治疗基础上，观察组尽早采用依达拉奉联合高压氧治疗，其治愈率及总有效率均显著高于对照组的单纯高压氧治疗，两组相比差异具有统计学意义（P＜0.05），且无明显不良反应，与文献［7－8］报道基本吻合。进一步证实了依达拉奉联合高压氧治疗DEACMP安全有效，可明显改善患者的预后，提高其生活质量。

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