2型糖尿病并发急性脑梗死患者血脂 血尿酸 颈动脉斑块临床分析

侯俊霞　林秀孟　姚龙腾　黄艮彬

福建医科大学附属宁德市医院神经内科　宁德　352100



2型糖尿病并发急性脑梗死患者血脂 血尿酸 颈动脉斑块临床分析

侯俊霞△林秀孟姚龙腾黄艮彬

福建医科大学附属宁德市医院神经内科宁德352100

【摘要】目的分析2型糖尿病并发急性脑梗死患者的血脂、血尿酸、颈动脉斑块等临床特点。方法回顾性收集我院神经内科住院部2011-04—2014-06接诊的均经颅脑MRI确诊的急性脑梗死患者927例，根据是否伴2型糖尿病分为糖尿病组和非糖尿病组。收集患者入院次日空腹血脂、血尿酸检验结果；根据颈动脉超声报告记录斑块有无及单发或多发；根据颅脑MRI报告记录梗死部位及病灶情况，对上述2组资料进行统计分析。结果(1)糖尿病组患者血CHOL、LDL-C、TG、血尿酸血清浓度平均水平显著高于非糖尿病组(P<0.05)。前者高胆固醇血症、高低密度脂蛋白血症、高甘油三酯血症的发生率显著高于后者(P<0.05)。(2)糖尿病组患者颈动脉粥样硬化斑块发生率显著高于非糖尿病组(P<0.05)，且37.21%患者斑块为多发。(3)糖尿病组脑干梗死和多发性脑梗死发生率显著高于非糖尿病组(P<0.05)。结论与非糖尿病脑梗死患者相比，糖尿病脑梗死患者存在明显的血脂、血尿酸代谢异常，可能是导致颈动脉斑块易发多发和脑干梗死、多发梗死的原因所在。

【关键词】2型糖尿病；急性脑梗死；血脂；血尿酸；颈动脉斑块

脑卒中是一种致残率、致死率很高的常见病、多发病。2型糖尿病患者脑卒中发生率是正常人群的2～4倍[1]，是急性缺血性卒中的独立危险因素。且2型糖尿病患者的卒中具有致死率高、致残率高、恢复缓慢等特点，常反复发作，危害性极大。现将我院2011-04—2014-06神经内科住院部接诊的均经颅脑MRI确诊的急性脑梗死患者进行临床分析。

1资料与方法

1.1临床资料连续收集2011-04—2014-06于我院神经内科住院的急性脑梗死患者927例进行回顾性分析。根据患者是否伴有2型糖尿病分为糖尿病组和非糖尿病组。伴有糖尿病组共215例，男111例(51.6%)，女104例(48.4%)，年龄40～92岁，平均(68.41±9.46)岁，非糖尿病组712例，男469例(65.9%)，女243例(34.1%)，年龄40～94岁，平均(68.53±10.65)岁。

1.2入选标准(1)脑梗死符合中国第4届脑血管会议修订的急性脑梗死诊断标准[2]，均经头颅MRI 检查证实。(2)2型糖尿病诊断符合WHO 1999年制定的糖尿病诊断标准[3]。

1.3排除标准(1)1型糖尿病患者。(2)短暂性脑缺血发作，风湿性心脏病，血液系统疾病患者。(3)资料不全的患者。

1.4研究方法 对符合标准的病例进行回顾性分析：(1)收集患者的临床资料，包括姓名、性别、年龄、住院号；(2)记录颈动脉超声报告中斑块有无及斑块单发或多发；(3)记录颅脑MRI报告中的脑梗死部位、梗死灶单发或者多发；(4)收集患者入院次日的空腹血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、血尿酸等生化指标。血脂异常诊断标准依据2007年的《中国成人血脂异常防治指南》：CHOL≥5.18 mmol/L、LDL-C≥3.37 mmol/L、HDL-C<1.04 mmol/L、TG≥1.7 mmol/L为异常。高尿酸血症诊断标准为男性>420 μmol/L，女性>350 μmol/L。对2组患者的资料进行统计分析。

2结果

2.12组血脂(mmol/L)、血尿酸(μmol/L)比较糖尿病组CHOL、LDL-C、TG、血尿酸血清浓度显著高于非糖尿病组，差异具有统计学意义(P<0.05)；糖尿病组患者HDL血清浓度略低于非糖尿病组，但二者差异无统计学意义(见表1)；糖尿病组患者高胆固醇血症、高低密度脂蛋白血症、高甘油三酯血症的发生率显著高于非糖尿病组(P<0.05)，见表2。

表1　2组患者血脂、血尿酸血清浓度比较　±s)

2.22组颈动脉斑块比较糖尿病组患者颈动脉斑块发生率为78.14%，显著高于非糖尿病组(42.70%)，且37.21%患者斑块为多发，多发斑块的发生率显著高于非糖尿病组。见表2。

2.32组脑梗死病灶比较糖尿病组脑干梗死和多发性脑梗死发生率显著高于非糖尿病组。见表2。

表2　2组患者异常生化指标、颈动脉斑块、梗死病灶

3讨论

脑血管疾病是2型糖尿病患者最常见的并发症之一，有研究显示在脑血管病患者中约20%患有糖尿病，本研究发现糖尿病合并脑梗死患者占全部脑梗死患者的23.19%。2型糖尿病患者常伴有血脂、血尿酸等多种代谢异常，本研究发现糖尿病组患者CHOL、LDL-C、TG平均血清浓度显著高于非糖尿病组，但HDL却较后者低，且前者高胆固醇血症、高低密度脂蛋白血症、高甘油三酯血症的发生率显著高于后者。目前普遍认为CHOL、LDL-C、TG水平升高导致动脉粥样硬化，动脉粥样硬化又是引起脑梗死的重要原因。HDL是一种抗动脉硬化的脂蛋白，HDL降低使其在体内清除胆固醇的能力下降，从而加速动脉硬化。有研究表明，糖尿病高血脂患者体内过氧化脂质还可以影响其机体的前列腺素和凝血因子活性，将在一定程度上加快血栓的形成[4]。糖尿病合并脑梗死患者颈动脉斑块的发生率在70.93%～83.00%，往往双侧同时受累[5]。本研究发现，糖尿病组患者颈动脉粥样斑块的发生率为78.14%，显著高于非糖尿病组，且37.21%患者斑块为多发。提示糖尿病患者的糖脂代谢异常与动脉粥样硬化具有高度相关性。

近年来，许多研究显示血清尿酸升高与脑血管事件有关，提出尿酸可能是脑动脉狭窄的一种潜在危险因素[6]。高尿酸血症患者发生脑卒中的危险性比低尿酸血症高1.93倍，认为高尿酸血症是急性脑卒中后早期死亡的独立预测指标，且独立于其他心血管疾病危险因子[7]。一篇纳入16个前瞻性的关于尿酸与脑卒中的荟萃分析临床研究显示，尿酸升高可以轻度增加脑卒中发生的风险及病死率[8]。本研究发现，糖尿病组患者血尿酸水平显著高于非糖尿病组，但2组患者高尿酸血症的发生率无明显差异，提示高尿酸血症可能在糖尿病脑梗死患者起到一定的作用。赵晓玲等[9]发现，脑梗死患者在发生高尿酸血症的同时，不同程度伴有高脂血症，通过降尿酸降脂治疗，再发脑梗死的可能明显下降，提出尿酸可能干扰血脂代谢，对动脉粥样硬化有影响。于峰等[10]研究也提示尿酸对促进动脉硬化的发生可能存在协同作用，检测血尿酸水平可以提高动脉粥样硬化预测。总之，加强高尿酸血症的处理对控制和改善2型糖尿病合并脑梗死患者病情非常重要。

糖尿病与脑干梗死关系密切，脑干梗死伴糖尿病进展快，预后差，病死率、残疾率及再发脑梗死几率更高。本研究发现，糖尿病组患者脑干梗死的发生率为19.53%，显著高于非糖尿病组患者。大量研究显示糖尿病易损坏患者机体的后循环血管及小血管，这些血管的管壁较薄且内径较细，随着体内血液的流动，使得血液中的低密度脂蛋白大量堆积，大分子物质在较细的血管中更易发生堵塞，进一步加厚血管壁，同时还会减慢血管中血液的流速，从而导致糖尿病患者更易合并脑干梗死。也有研究推测糖尿病脑干梗死可能与微小动脉粥样硬化的基础上血糖升高导致局部血液流变学环境的恶化有关，即可能与微小动脉内的高凝状态有关[11]。此外，本研究还发现糖尿病组患者脑梗死病灶35.35%为多发，其发生率显著高于非糖尿病组30.76%，可能与糖尿病患者糖脂代谢异常导致蛋白糖基化终产物增加，引起大血管及多支多段脑微血管病变相关。Thomas等[12]应用经颅多普勒的研究也显示糖尿病性脑梗死患者以多支血管狭窄常见。

总之，2型糖尿病并发急性脑梗死患者存在明显的血脂、血尿酸代谢异常，这些可能是导致糖尿病患者颈动脉斑块易发多发和脑干梗死、多发梗死的原因。糖尿病患者除积极控制血糖、血脂外，还应重视血尿酸治疗。

4参考文献

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[5]成红学，李彩虹，范波胜.2型糖尿病并发急性脑梗死与颈动脉粥样硬化的关系探讨[J].中国实用神经疾病杂志，2009，12(5):41-42.

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[9]赵晓玲，贾兰梅.高尿酸高脂血症的防治对脑梗死预后的影响[J]. 中国实用神经疾病杂志，2009，12(1):66-67.

[10]于峰，姚晓霞，韩伏莅.高尿酸血症与颈动脉、股动脉粥样硬化及脑梗死的关系[J].中国实用神经疾病杂志，2012，15(8):14-16.

[11]王燕琴，吴钢.高血糖并脑干梗死的磁共振特点、分型及发病机制的探讨[J].中华神经医学杂志，2009，8(7):715-720.

[12]Thomas GN，Lin JW，Lam WW，et al.Increasing severity of cardiovascular risk factors with increasing middle cerebral artery stenotic involvement in type 2 diabetic Chinese patients with asymptomatic cerebrovascular disease[J]．Diabetes Care，2004，27(5):1 121-1 126．

(收稿2015-01-01)

【中图分类号】R743.33

【文献标识码】A

【文章编号】1673-5110(2016)05-0062-03

通讯作者：△侯俊霞，E-mail：houjunxia-123@163.com