基因重组碱性纤维细胞生长因子(bFGF)治疗急性缺血性脑血管病的近期疗效观察

刘益国

湖北十堰市铁路医院大内科　十堰　442716



基因重组碱性纤维细胞生长因子(bFGF)治疗急性缺血性脑血管病的近期疗效观察

刘益国

湖北十堰市铁路医院大内科十堰442716

【摘要】目的探讨基因重组bFGF治疗急性缺血性脑血管疾病的疗效。方法选取95例我院2012-03—2014-02住院的脑缺血患者，并随机分成观察组(n=48例)和对照组(n=47例)，对照组仅给予支持疗法，观察组在对照组的基础上给予患者肌内注射基因重组bFGF，对比2组治疗前后的神经功能缺损评分以及治疗总疗效。结果治疗前，观察组神经功能缺损评分和对照组相比，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，观察组神经功能缺损评分明显低于对照组(P<0.05)。观察组脑血管病治疗总有效率为91.67%(44/48)，明显高于对照组76.59% (36/47)(P<0.05)。结论基因重组bFGF可提高急性缺血性脑血管疾病的治疗效果，改善神经功能缺损病情，可在临床上进行深入研究与进一步推广。

【关键词】基因重组bFGF；急性缺血性脑血管病；治疗

脑血管疾病指的是由各种原因所导致急性或慢性的脑血管病变，是神经系统的常见病及多发病，脑血管疾病中约60%为脑缺血[1]。脑缺血性疾病包括短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)和脑梗死，后者又可以分为脑血栓形成、腔隙性脑梗死、脑栓塞[2-3]。临床治疗脑缺血性疾病有许多方法，但尚未找到被证明对患者普遍都有效果的方法。为了进一步寻找一种急性缺血性脑病的有效治疗方法，本文选取我院95例患者为研究对象，对其中48例给予肌内注射基因重组bFGF，观察患者的临床疗效，现将结果报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取我院2012-03—2014-02经临床与影像学确诊的急性脑缺血患者共95例，并随机分成观察组(n=48例)和对照组(n=47例)。观察组男21例，女27例，年龄50～73岁，平均(63.0±3.8)岁；对照组，男19例，女28例，年龄52～72岁，平均(62.6±2.7)岁。2组一般资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2治疗方法给予对照组患者支持疗法，即依据病人实际病情选择性地使用扩容药物及改善微循环的药物，每天给予患者脱水剂治疗，观察组在对照组的基础上肌内注射基因重组bFGF，剂量为1 600 U/次，2次/d，疗程30 d[1]。在整个过程中密切观察患者用药后的病情变化情况，并监测患者生命体征变化。

1.3疗效评定治疗疗效依据病人神经缺损评分降低程度合并患者生活状态的改变程度进行评定[4]。其中治疗前与治疗后的神经损失状态采用斯堪的纳维亚+爱丁堡评分法评价，评分范围为0～45分，评分0～15分为神经轻度缺损；15～30分为神经中度缺损；30～45分为神经重度缺损。

病人生活状态(0～7级)：0级为病人完成治疗后，可完全恢复正常工作能力、生活能力；1级为病人完成治疗后，可完成部分工作，具备独立生活能力；2级为病人完成治疗后能够恢复部分工作能力、生活能力，仍有少部分需帮助；3级为病人完成治疗后，能够恢复部分生活能力，但大部分仍需帮助；4级为病人完成治疗后，可独立步行，但仍需随时照顾；5级为病人完成治疗后，无法下床正常走动，需随时照顾；6级仅仅具有部分意识；7级为植物状态，无意识活动。

疗效评价[5]：(1)神经缺损评分降低90%～100%，生活状态0级，视为基本缓解；(2)神经缺损评分降低45%～90%，生活状态1～3级，视为显著进步；(3)神经缺损评分降低18%～45%为进步；(4)神经缺损评分降低或增加的幅度低于18%为无变化；(5)神经缺损评分增加幅度大于18%为恶化。

1.4统计学分析应用SPSS 18.0统计软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差表示，采用t检验，计数资料以率(%)表示，采用卡方检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.12组治疗前后神经功能缺损评分比较治疗前，观察组神经功能缺损评分和对照组相比，差异无统计学意义(t=0.500，P=0.618)；治疗后，观察组神经功能缺损评分明显低于对照组(t=10.316，P=0.000)。见表1。

表1　2组治疗前后神经功能缺损评分比较　±s，分)

2.22组临床疗效比较经过治疗，观察组脑血管病治疗总有效率为91.67%(44/48)，明显高于对照组76.59% (36/47)(χ2=4.057，P=0.044)。见表2。

表2　2组疗效比较　(n)

3讨论

对于急性缺血性脑血管疾病患者，神经功能异常为典型的临床症状，神经功能的改善情况可作为治疗该类疾病的重要参考指标[6]。bFGF(碱性成纤维细胞因子)是神经营养因子家族中的一员，具备多种生物活性，对神经元细胞，神经胶质细胞以及血管内皮细胞等均具有一定的营养作用[7]。脑缺血患者神经功能的恢复在一定程度上依赖于bFGF的作用。碱性成纤维细胞因子具有特殊的作用机制[8-10]：(1)作为神经营养因子的一种，bFGF可延长神经元细胞的存活时间，使脑缺血梗死灶面积缩小，这可能与其上调了Bcl-2基因从而使Bax基因的表达受到抑制有关。除此之外，bFGF还可促进轴突细胞的生长，可能其自身对轴突生长具有较为特殊的作用或者其诱发产生另外一种促进轴突细胞生长的物质。(2)bFGF在胶质细胞中对DNA的合成有刺激作用，脑缺血患者注射基因重组bFGF，可促进胶质细胞的增生、肥大与迁移，从而促进反应性胶质细胞的形成。(3)bFGF可使内皮cell中的β1整合素表达增加，增强了内皮cell的功能(如黏附功能、识别功能及迁移功能等)，这样可促进了血管的形成[3]。因此通过bFGF治疗，可修复受伤的脑细胞，减少梗死面积，改善患者脑缺血的状态，使脑缺血患者的临床症状得以改善。综上，基因重组bFGF可应用于临床治疗急性缺血性脑血管病，近期疗效较满意，值得临床进一步研究与推广。

4参考文献

[1]马慧，李锋坦，赵宇，等.全脑容积灌注动脉自旋标记成像用于缺血性脑血管疾病的初步研究[J].国际生物医学工程杂志，2013，36(6):344-347.

[2]孟晓彬.缺血性脑血管疾病患者血浆纤维蛋白原水平与颈动脉粥样硬化的关系[J].中国老年学杂志，2013，33(14):3 498-3 499.

[3]amarenco P，Labreuche J，Lavallée PC，et al. Patients with transient ischemic attack with ABCD2 <4 can have similar 90-day stroke risk as patients with transient ischemic attack with ABCD2≥4[J].Stroke，2012，43(3):863-865.

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[5]刘靖.抗抑郁药氟西汀配合语言训练改善脑卒中失语患者语言神经功能及抑郁的研究[J].中国医药导报，2012，9(18):54-56.

[6]赵巍.阿托伐他汀干预胆固醇水平正常的脑梗死患者对神经功能改善的影响[J].中国社区医师(医学专业)，2011，13(26):20.

[7]黄艳君，张中念，罗勇，等.电刺激小脑顶核对成年大鼠局灶脑缺血再灌注后脑内神经营养因子bFGF mRNA的影响[J].中国实用神经疾病杂志，2010，13(24):42-43.

[8]Florkiewicz RZ，Ahluwalia A，Sandor Z et al.Gastric mucosal injury activates bFGF gene expression and triggers preferential translation of high molecular weight bFGF isoforms through CUG-initiated， non-canonical codons[J].Biochemical and Biophysical Research Communications，2011，409(3):494-499.

[9]高冬，张静思，胡雅琼，等.非缺氧条件下血府逐瘀汤促内皮细胞血管形成中bFGF作用的实验研究[J].中国中西医结合杂志，2013，33(5):623-626.

[10]Quantitative immunohistochemical analysis of human brain basic fibroblast growth factor， glial fibrillary acidic protein and single-stranded DNA expressions following traumatic brain injury[J].Forensic science international，2012，221(1/3):142-151.

(收稿2015-02-11)

【中图分类号】R743.31

【文献标识码】B

【文章编号】1673-5110(2016)05-0111-03