热射病患者实验诊断指标分析：附33例回顾性报告

吴蕊迪，吴丽娟

热射病(heat stroke，HS)是中暑中最为严重的一个类型，具有起病急、致死率、致残率高的特点，严重威胁着高湿地区驻军、体育运动员、户外强体力劳动者等人群的健康。本文通过对我院近年收治的热射病患者的实验室检查数据的回顾性分析，旨在挖掘其在热射病患者的病情判断、并发症预防及预后评估上的价值，为临床热射病救治提供参考。

1资料与方法

1.1一般资料 收集2010年9月至2018年9月西部战区总医院收治的热射病患者33例，其中男性29例，女性4例，年龄17～89岁，中位年龄21岁。包括战士21例，体力劳动者3例，学生4例，马拉松运动员2例，居家老人(60岁以上)3例。上述患者发病前均进行长时间高强度活动或长期处于高温、高湿、无风环境。分别于发病后1～72小时入院，中位入院时发病时间为8小时，平均住院时间(15±6)天。经治疗后29例患者病情好转出院(存活组)，4例死亡(死亡组)。

1.2纳入标准33例HS患者符合国家卫生部颁布的《职业性中暑诊断标准》(GBZ41-2002)。

1.3临床表现33例患者均出现高热，面色潮红、皮肤干燥，不同程度昏迷、意识障碍，呼吸浅快，心率增加，以及全身多器官、系统功能受损表现。

1.4实验室检查 所有患者入院后均于第一时间抽取血液送检，进行电解质、凝血功能、肝功能、肾功能检测，具体包括27项实验诊断指标：①血常规：白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)；②凝血功能：凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)；③ D二聚体(D-D)；④电解质：钾(K+)、钠(Na+)、氯(Cl-)；⑤肾功能：尿素(BUN)、肌酐(SCr)、尿酸(UA)；⑥血糖(Glu)；⑦肝功能：总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转移酶(γ-GT)；⑧心肌酶谱、心肌标志物：乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白I(Tn-I)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)。本研究着重对患者入院后首次查血结果进行统计分析，以及患者后续治疗中相应指标的变化情况作出讨论。

2结 果

2.1首次检验结果统计 HS患者入院后首次实验室检查结果，血常规三系中WBC异常率最高，为78.79%；凝血四项中PT、Fib、TT约半数异常，APTT异常率最低，而D-D异常率均高于凝血四项，达67.86%；电解质K+、Na+、Cl-首次实验室检查异常率约40%，其中K+异常率略高于Na+、Cl-。肝肾糖检查项目中UA、AST首次检查异常率最高，均>70%，其次BUN为63.64%，DBil、ALT、SCr、γ-GT异常率约50%左右，TBil、Glu异常率波动于30%-40%；心肌酶谱、心肌标志物检查LDH、α-HBDH、CK、Tn-I、Mb异常率均>70%。详见表1。

表1 33例HS患者首次实验室检查结果

2.2检验结果分析HS患者入院后首次实验室检查结果分析显示，存活组与死亡组首次实验室检查结果(PLT、PT、Fib、APTT、TT、D-D、Na+、SCr、UA、DBil、AST、LDH、α-HBDH、CK、Tn-I、CK-MB、Mb)之间均存在显著性差异，差异有统计学意义(P<0.05)，但两组的WBC、RBC、Hb、K+、Cl-、BUN、Glu、TBil、ALT、r-GT结果之间，差异无统计学意义(P>0.05)。数据呈正态分布的检测指标结果分析见表2；数据呈非正态分布的检测指标结果分析见表3。

表2 两组HS患者首次实验室检查结果比较

表3 两组HS患者首次实验室检查结果比较

3讨 论

正常情况下，机体产热与散热处于相对平衡状态，HS患者由于长期处于高温、高湿、无风环境中，机体产热远大于散热，超过机体自身调节能力，最终导致体温调节中枢功能障碍，机体无法散热，热量在体内不断蓄积，核心体温大幅度升高，对机体多器官、系统功能造成损伤[1]。根据患者发病时状态和发病机制分为劳力型热射病和经典型热射病。经典型热射病多发生于患有基础疾病或免疫功能受损的个体，尤其是年老体弱者；劳力性热射病多发生于年轻人，以运动员、体力劳动者及军事训练中的战士高发，更容易发生休克、昏迷、多器官功能障碍综合征(MODS)、弥散性血管内凝血功能障碍(DIC)等[2,3]。

临床和动物实验研究均表明，除了热暴露的引起的直接损伤，继发于热应激损伤后的全身炎症反应综合征(SIRS)是诱发MODS、DIC的重要机制[4-6]。本组研究中，10例患者发生DIC，14例并发MODS，4例死亡患者均并发MODS及DIC。患者入院后首次查血常规，26例患者WBC指标升高，异常率达78.79%。D-D首次实验室检查异常率为71.43%，PT、Fib、TT约半数异常，存活组与死亡组首次PLT、PT、Fib、APTT、TT、DD检查结果比较，差异均存在统计学意义。凝血功能障碍及DIC是HS的特征性改变，这与机体凝血系统的过度激活密切相关。内皮细胞能分泌多种血管活性物质，具有调节血管张力、凝血与抗凝血平衡及免疫等功能。高热、电解质失衡、炎症反应等多重打击下，血管内皮细胞受损，释放多种细胞因子、炎症介质等，激活凝血系统和纤溶系统[7]。微循环内发生血小板凝聚及纤维蛋白沉积，形成微血栓。降温可使纤溶系统恢复正常，但不能阻止凝血的进一步发展，已形成的凝聚物会持续存在，直至其清除速度大于生成速度，从而在一定程度上促使了DIC发生[8, 9]。

HS患者入院后常伴随电解质紊乱，不同程度凝血功能紊乱，肝功能、肾功能、心脏功能损伤。本组33例患者，14例发生低钾，8例低钠，3例高钠，无高钾血症患者。HS患者由于长时间高热，丢失大量水分及电解质，而补充水分通常为一般淡水，未添加足量电解质，可导致机体水、电解质失衡。HS发病初期患者常伴随呕吐症状，进一步加重电解质紊乱。低钾可导致精神倦怠，肌无力，心率失常甚至心脏骤停。因此，HS患者早期行血清电解质检查，补液的同时积极纠正电解质紊乱，对维持患者基础生命体征至关重要。本组研究中，11例患者并发 ，发生率为33.33%。由于高热、剧烈运动后肌肉中乳酸堆积、组织缺血缺氧等因素，HS患者常伴有不同程度的横纹肌溶解，此时Mb大量释放入血,并经肾小球滤过进入肾小管，可直接造成肾小管损伤，甚至引起急性肾小管坏死，或阻塞肾小管导致梗阻性急性肾衰竭。BUN、SCr、UA是反映肾功能的良好指标。本组研究中，HS患者入院后首次肾功能检查,UA异常率高达72.73%,BUN异常率为63.64%，存活组与死亡组SCr、UA检测结果比较差异显著，差异具有统计学意义。研究认为，炎症因子也是造成急性肾损伤的因素之一，过度热暴露后，大鼠肾组织出现水肿并发肾小管坏死，肾组织髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤刺激因子α(TNF-ɑ)和白细胞介素-6(IL-6)水平在HS发生后6h后明显升高，24h达高峰，72h降至正常[10]。肝脏也是高热打击的重要靶器官。高热时大量出汗，造成了水分和电解质的丢失，血容量降低，为保证心、脑血管等重要部位的血液供应，机体自身调节使全身血流量重新分配，即减少周围组织器官血液灌注。细胞水平上，高热可以直接破坏细胞膜完整性，损伤细胞骨架、细胞核，影响细胞功能，甚至导致细胞死亡；分子水平上，高热可导致蛋白变性，造成其功能减退或丧失。血清转氨酶是衡量肝细胞损伤程度的重要指标之一，在肝细胞损伤时大量释放入血。AST主要存在于肝细胞线粒体中，在肝细胞损伤时大量释放入血，其升高越多则表明肝细胞损伤越重[11]。本组研究中，AST首次检查异常率达68.75%。肝损伤极度严重者，可出现“酶胆分离”现象[12]。由于肝细胞大量坏死，对胆红素处理能力下降，血清胆红素继续上升，同时肝脏产生转氨酶的能力进行性下降，致ALT下降，本组研究案例中4个死亡病例均出现该现象。

心血管系统被认为是HS发生时最早受到影响的系统。由于大量出汗和水分摄入不足，有效循环血量减少，心脏前负荷下降，心室充盈量减少，导致每搏输出量降低，从而导致各组织器官灌注不足，此时心率代偿性增加。而核心体温升高与心率增加呈高度正相关，如果产热长时间大于散热，机体核心温度不断升高，心力储备不足，可诱发心力衰竭。同时，高热可直接损伤心肌细胞，导致细胞内钙离子浓度升高，增加细胞耗氧量和二氧化碳排出量，使心肌细胞处于缺血缺氧状态，影响心肌细胞收缩力。损伤的心肌细胞及横纹肌溶解均会释放CK、Mb等生物标记物。岳慧等[13]认为CK浓度可以在发病早期 (48h)判别预后，王进松等[14]认为Mb在横纹肌损伤时比CK升高更加迅速，能早期提示横纹肌溶解及其损伤程度。本组研究中，所有患者入院后首次检查CK异常率高达96.97%，LDH、α-HBDH、Tn-I、Mb异常率均>70%，存活组与死亡组首次检查LDH、α-HBDH、CK、Tn-I、CK-MB、Mb结果比较均存在显著性差异。

综上所述，HS患者入院后应尽快行相关实验室检查，监测各器官、系统功能，积极降温、补液，纠正酸碱平衡、电解质紊乱，维持内环境稳定，改善全身状况。必要时行持续性血液净化治疗。根据病史及发病情况诊断热射病并不困难，然而HS患者的机体状况评估、病情监测、针对性治疗、并发症预防、预后评估等均需实验室检查数据提供支持和依据。因此，早期行实验室检查对HS患者具有重要意义。