丁苯酞联合阿替普酶对缺血性脑梗死患者神经功能及纤维蛋白溶解活性 、炎性因子水平的影响

宋艳玲, 李 婧

(陕西省渭南市中心医院 神经内科, 陕西 渭南, 714000)

缺血性脑梗死是临床较为常见的一种疾病，发病急，病情发展迅速，致死率和致残率高[1]。患者出现相应症状时，应进行及时诊断，并根据诊断结果进行针对性治疗[2]。目前，临床通常对缺血性脑梗死患者进行脑水肿防治、早期溶栓和血压调整等治疗，随着医学水平的不断进步，缺血性脑梗死的治疗方法也越来越多，丁苯酞和阿替普酶在患者的临床治疗中发挥了非常重要的作用，已被广泛应用[3]。本研究探讨了丁苯酞联合阿替普酶对缺血性脑梗死患者神经功能及纤维蛋白溶解活性 、炎性因子水平的影响，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2017年12月—2018年12月本院收治的84例缺血性脑梗死患者作为研究对象。纳入标准[4]: ① 符合《中国脑血管病防治指南》的相关临床诊断标准; ② 经过相关诊断，确诊为缺血性脑梗死; ③ 美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分大于3分; ④ 首次发病。排除标准[5]: ① 对治疗药物过敏者; ② 合并脑肿瘤、脑外伤和颅内出血者; ③ 认知功能障碍和精神异常者; ④ 妊娠期和哺乳期患者，或在本研究前3个月进行抗凝药物治疗者。将入选患者随机分为2组，各42例。研究组中，男23例，女19例，年龄35～75岁，平均(61.2±2.4)岁，住院时间12～18 d, 平均(12.7±2.4) d, 发病时间60～250 min, 平均(120.3±9.2) min, 根据神经功能损伤评价指标分为重度8例、轻度14例、中度20例; 对照组中，男24例，女18例，年龄40～78岁，平均(63.4±2.2)岁，住院时间13～20 d, 平均(14.2±2.2) d, 发病时间60～250 min, 平均(122.5±9.3) min, 根据神经功能损伤评价指标分为重度7例、轻度13例、中度22例。患者均知情同意本研究, 2组资料有可比性(P>0.05), 且本研究经过医院伦理委员会同意。

1.2 方法

① 对照组采用阿替普酶治疗，按0.9 mg/kg剂量(每次最大剂量不超过90 mg)静脉滴注，其中10%在最初1 min内静脉推注，其余持续滴注1 h, 用药期间及用药后24 h内应严密护患者(Ⅰ级推荐，A级证据)。② 研究组在对照组治疗基础上应用丁苯酞治疗，给予患者丁苯酞(国药准字20100041, 石药集团恩比普药业有限公司)静脉滴注, 25 mg/次, 2次/d, 2周为1个疗程。

1.3 观察指标

① 生活能力、梗死面积与NIHSS评分: 采用NIHSS评分对患者治疗前后神经功能受损状况进行评价，包括语言、感觉、视野、凝视和意识水平，总分45分，分数越低说明治疗效果越显著，神经功能越好。应用Barthel指数对患者治疗前后的生活能力进行评价，分数越高表示患者生活能力越好。通过CT平扫对患者治疗前后梗死面积进行对比[6], 梗死面积越小，表示患者病情恢复状况越好。② 血清炎性因子水平: 主要包括血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平[7]。抽取患者治疗前后空腹静脉血2 mL, 进行离心处理，应用酶联免疫吸附法检测患者的血清指标，数值越接近正常值，说明治疗效果越显著。③ 肾功能指标: 分别于治疗前后抽取患者外周静脉血，并对血清肌酐(Scr)、24 h尿蛋白定量和肌酐清除率等肾功能指标进行检测[8]。数值越接近正常值，说明患者的治疗效果越显著。

1.4 统计学分析

2 结 果

2.1 生活能力、梗死面积与NIHSS评分比较

治疗后，研究组生活能力评分高于对照组，梗死面积小于对照组，NIHSS评分低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05), 见表1。

2.2 炎性因子水平比较

治疗后，研究组的炎性因子水平显著低于对照组(P<0.05), 见表2。

表1 2组生活能力、梗死面积与NIHSS评分对比

NIHSS: 美国国立卫生研究院卒中量表。与对照组比较, *P<0.05。

表2 2组炎性因子水平对比

CRP: C反应蛋白; IL-6: 白细胞介素-6; IL-8: 白细胞介素-8。与对照组比较，*P<0.05。

2.3 肾功能指标比较

治疗后，研究组肌酐清除率显著高于对照组, 24 h尿蛋白定量和Scr指标水平显著低于对照组(P<0.05), 见表3。

表3 2组肾功能指标比较

与对照组比较, *P<0.05。

3 讨 论

中老年人是缺血性脑梗死的主要发病群体，随着中国老龄化现象的不断加剧和人们生活方式的改变，缺血性脑梗死的发生率呈逐年上升趋势。缺血性脑梗死常合并有高血压、高脂血症、动脉硬化或糖尿病等危险因素[9]。脑梗死的发病原因较为复杂，缺血、血液循环障碍和缺氧会导致局部脑组织软化或坏死，患者发病时会伴有明显的病理反应，血流动力学水平变化和血清炎性因子释放是最直接的早期病理变化[10]。随着病情的进展，患者肾功能降低，对机体代谢功能产生影响，症状严重者甚至会导致失语和偏瘫，增大了治疗难度[11]。

丁苯酞和阿替普酶是临床广泛应用的治疗缺血性脑梗死的药物，其中阿替普酶是一种临床应用价值极高的溶栓治疗药物[12]。急性缺血性脑卒中会增加机体炎性因子的释放量，对神经系统和脑组织造成继发性损伤，严重影响脑组织供血，并影响肾小球正常滤过功能，对肾功能造成严重损伤，进而对患者身体健康产生不利影响[13]。阿替普酶能够使血液凝固特性和血液黏度得以改善，对血小板聚集进行有效抑制，使得侧支循环阻力降低，进而发挥对局部微循环的改善效果，促进患者脑组织各项功能的修复[14]。但阿替普酶治疗也存在一定缺陷，如不能有效扩张血管，治疗效果欠佳，而应用丁苯酞能避免以上现象发生，可保护神经元功能[15-16]。

本研究结果显示，治疗后，研究组生活能力评分显著高于对照组，梗死面积显著小于对照组, NIHSS评分显著低于对照组(P<0.05)。充分表明对患者实施阿替普酶联合丁苯酞治疗，能够对氧自由基释放进行抑制，降低脑血管损伤程度，有效缩小梗死面积，减少神经元损害，改善神经元功能，进而提升患者的生活能力。本研究还显示，治疗前, 2组炎性因子水平无显著差异(P>0.05), 治疗后，研究组炎性因子水平显著低于对照组(P<0.05)。由此表明，阿替普酶联合丁苯酞治疗能够降低患者炎性因子表达水平，有效促进患者机体恢复。患者在治疗过程中容易发生出血现象，实施阿替普酶联合丁苯酞治疗，可降低不良反应发生率，提高治疗安全性和患者依从性。本研究结果显示，治疗后，研究组肌酐清除率高于对照组，24 h尿蛋白定量和Scr指标水平显著低于对照组(P<0.05), 表明阿替普酶联合丁苯酞治疗能够降低患者24 h尿蛋白定量和Scr指标水平，提高肌酐清除率，有利于患者病情恢复。

综上所述，对缺血性脑梗死患者实施丁苯酞联合阿替普酶治疗的效果显著，能有效改善患者临床症状，降低炎性反应，提高生活能力，缩小梗死面积，降低NIHSS评分，还能降低不良反应发生率，安全性高，可改善患者预后。