反社会人格障碍的情绪调节特征
——基于共情和述情的视角

赵春晓 张 楠 任志洪

(1. 华中师范大学心理学院， 湖北武汉 430079；2. 辽宁师范大学脑与认知神经科学研究中心， 辽宁大连 116029)

一、引言

反社会人格障碍(Antisocial Personality Disorder，ASPD)亦称“无情型人格障碍”，是一种不负责任、剥削、漠视和冒犯他人权利的普遍的行为模式，主要特征为：无视社会规范及法律的行为；欺诈、易冲动、易激惹、攻击性强；全然不顾自己或他人的安全；无责任感以及无悔改之心。反社会人格障碍是起源于童年早期且贯穿成年期的慢性障碍[1]，其个体往往从童年期就表现出漠视社会规范和反社会行为的倾向，且15岁前有品行障碍(Conduct Disorder)的相关特征[2]。反社会人格障碍通常与严重的品行问题、暴力和犯罪行为密切相关，是最具社会破坏性的人格障碍。

在流行学上，反社会人格障碍在普通人群中的流行率为2-3%，男性和女性中的流行率分别为3%和1%[3]，而精神分裂症在美国人群中的发病率低于1%,这意味着反社会人格障碍的流行率高于精神分裂症的。罪犯样本中，反社会人格障碍在男性和女性中的流行率分别为47%和21%[4]，反社会人格障碍的高峰年龄在24岁到44岁之间，45岁到64岁之间障碍程度有所下降，因此其病程持续时间较长。

反社会人格障碍除破坏性强、流行率高外，还存在治疗困难的问题，其主要原因有两方面：一是反社会人格障碍的个体很少寻求治疗；二是因反社会人格障碍的个体难以建立良好的关系且对治疗的依从性很低，因此很少有心理服务者愿意治疗反社会人格障碍。[5]正是因为反社会人格障碍的破坏性强、流行率高、治疗困难等因素，造成了严重的社会消耗和负担。

反社会人格障碍对社会威胁的主要特征是冲动性和攻击性强，情绪调节能力不足是其中的主要原因。与其冲动、攻击性行为最相关的是述情障碍、共情缺乏等情绪失调问题。已有研究表明，述情障碍和共情能力水平可以作为冲动性、攻击性的预测因子[6]，述情障碍的特征和情绪识别能力能够解释冲动型攻击的43%的变异量[7]。

为了更好地理解反社会人格障碍的情绪特征，为干预反社会人格障碍提供一些理论基础，本研究从共情和述情的视角系统梳理了反社会人格障碍群体的情绪调节特征，从生理、心理和社会因素三个方面分析了反社会人格障碍情绪调节缺陷的原因，以期能为反社会人格障碍的干预提供一些启发。

二、反社会人格障碍的共情缺陷

多个研究已证实反社会人格障碍者缺乏共情能力。共情是指个体在认识到自身所产生的感受来源于他人的前提下，通过观察、想象或推断他人的情感而产生的与之同形的情感体验状态[8]，它分为情感共情(emotional empathy)和认知共情(cognitive empathy)[9]。情感共情指对他人情绪的替代性分享过程;而认知共情指个体对他人情感的理解过程。

目前，解释共情的理论主要有四种：镜像神经元理论(Theory of Mirror Neuron)、情绪共享理论、心理理论(Theory of Mind, ToM)以及观点采择。[10]镜像神经元是通过理解和预测他人的行为、情绪、动机、信念和意图来调节社会互动，这是镜像神经元系统引起的不自觉的模仿过程，因此，它为共情提供了神经生理学的解释。[11]情绪共享理论认为，个体与他人之间的情绪共享是共情的基础。[12]情绪共享是指个体知觉到他人的动作、表情或声音等外部信息时，会自动同步地模仿，此时大脑中相应动作或情感部位也会被激活，从而使个体产生同形的表征共享。情绪共享过程的典型代表是情绪感染。心理理论是指表征自己或他人的心理状态(如意图、信念、期望、知识和情绪)，并据此推断他人行为的能力，又称为“社会智力”(Social Intelligence)，依赖于认知系统。[13]观点采择是指区分自我与他人的观点，并根据有关信息对他人观点进行推断以及做出反应的能力。[14]

分析这四种理论解释的内容发现，镜像神经元理论和情绪共享理论对情感共情做出了一定程度的解释，二者主要引发情绪感染，因此只有当更高级的心理过程介入时才有可能产生共情；而心理理论和观点采择更侧重于解释认知共情，它们通过对对方状况的感知来决定刺激信息对自己的意义，并决定自我是否对他人做出相应反应，但要想完整地理解反社会人格障碍的共情缺陷则需要更多的系统参与其中。

Seidel等人对30个暴力罪犯和30位健康对照组的随机对照实验的研究发现，暴力犯在情绪识别的精确度比正常人低，暴力侵犯与对愤怒场景的换位思考的能力下降相关。[15]共情还能够预测青少年的犯罪行为。[16]还有研究者研究了品行障碍的女性青少年，被试在情感上表现为共情缺乏[17]，具体为难以识别高兴、悲伤和恐惧的面部表情。这类青少年的情绪处理过程较慢，这限制了她们对情绪的解读，因此产生共情反应延迟，而共情反应是理解他人的情感以及与他人的心理状态建立连接的需要。

三、反社会人格障碍共情缺陷的生理-心理-社会因素

作为一种童年期早发的心理障碍，反社会人格障碍与其他童年期发生的发展性心理障碍，如孤独症谱系障碍、注意缺陷-多动障碍，具有类似的症状和脑功能改变，而孤独症谱系障碍和注意缺陷-多动障碍也具有共情缺陷。因此,Soderstrom提出,反社会人格障碍是一种共情障碍,其主要的特征是心智化(mentalising)问题、情绪障碍、社会脑功能障碍(包括杏仁核、海马、腹侧回和眶额皮层,这些脑区调节多巴胺的活性),以及性格不成熟。[18]下面从生理、心理以及社会因素三个方面进行反社会人格障碍群体的共情障碍的原因分析。

生理方面，反社会人格障碍中的共情不足来自感受别人情绪状态的能力下降，更多的是因为感受到的悲伤和恐惧的程度较低，这种缺陷可能源于发育时期的杏仁核功能障碍。杏仁核本身是情绪相关的重要结构，而且研究发现认知共情本身会激活情感加工的脑区(如杏仁核)。有关疼痛共情的研究表明随着年龄的增长，涉及疼痛共情的脑区成熟顺序是：杏仁核和后脑岛——眶额叶——腹内侧前额叶——背外侧前额叶[19]，因此杏仁核为共情的重要脑结构。

反社会人格障碍成人脑机制的研究发现，其前额叶灰质体积减少以及内侧前额叶部分皮质变薄[20]，在对认知共情的神经机制研究中发现腹内侧前额叶在认知共情中有非常重要的作用，而反社会人格障碍者在腹内侧前额叶存在损伤。

品行障碍的青少年群体的研究发现，被试群体的共情得分与大脑前岛叶灰质体积显著正相关，共情得分越低，灰质体积越小，且其灰质的反常与青少年的攻击性行为呈显著正相关，与前扣带皮层双侧前部有同样的相关关系。[21]

综合分析，反社会人格障碍者和反社会倾向者都在杏仁核、前额叶灰质、内侧前额叶皮质、大脑前岛叶灰质等部分存在损伤、发育障碍等问题，这一方面使个体对情绪的感受性下降，另一方面也对共情的部分神经通路造成损伤，直接影响到个体的认知共情、疼痛共情等情绪处理过程，由此导致个体在整个共情系统中的缺陷。

在心理及社会因素方面，家庭环境因素，尤其是童年创伤经历是反社会人格障碍的重要病因，也是影响共情能力形成、发展的重要因素。对具有反社会人格障碍的服刑人员进行心理创伤、共情缺陷研究发现，童年创伤经历对共情能力和人格障碍的形成有着显著影响，且共情障碍在反社会人格障碍中起到重要作用，尤其是情绪共情对反社会人格障碍具有预测作用。[22]而以青少年为被试的研究发现，父母的教养方式、儿童期的虐待以及依恋都与反社会人格障碍倾向的形成有显著的相关，其中躯体虐待、对父亲的愤怒、母亲角色倒置、情感虐待、母亲拒绝、母爱缺失、母亲控制对反社会人格障碍倾向有预测作用。[23]

这些研究均表明童年期创伤可能导致共情发展受到阻碍。具体来说，躯体虐待可能导致受害者站在他人立场上看问题的能力受损,而遭受忽视和虐待的双重作用,可能导致在有压力的情境下,受害者体验到过度强烈的困扰，以至于不能去体验别人的感受，即遭受躯体虐待使得受害者的观点采择能力受损，从而共情能力产生缺陷。因受害儿童为避免更严重的伤害，不得不关注于自己的痛苦体验，而忽略他人痛苦。当个体由于压力、虐待等因素的作用不能进行情绪共享时，个体则无法开始共情，进而可能造成共情缺陷。同时，他们很难从本身有共情缺陷的照料者那里学习和培养共情能力，因为这一过程中他们的镜像神经元系统并不能帮助他们进行感受、模仿等过程，后续也无法使得认知系统等获得有意义的信息来帮助发展共情能力，由此个体易产生共情障碍，进而则可能结合其他问题发展成为人格障碍。

四、反社会人格障碍的述情特征

反社会人格障碍的述情特征主要表现为述情障碍。述情障碍的个体具有难以识别他人的面部表情，情绪表达困难，缺乏想象力以及想象生活的能力，缺乏共情能力，容易冲动，且倾向于将情感躯体化。[24]述情障碍并非一种独立的精神疾病，可为一种人格特征，也可为某些躯体或精神疾病时较常见到的心理特点，或为其继发症状。多伦多述情障碍量表(TAS-20)，是目前测量述情障碍最常用的量，将述情障碍划分为三个因子：难以识别和区分情感和躯体感受；难以描述情感；外向性思维。

现已确定两种述情障碍，原发性述情障碍和继发性述情障碍。两种述情障碍的表现相似，只是病因不同。原发性述情障碍是一种人格特质，造成的原因是神经生物学因素，比如童年期损伤或基因倾向；继发性述情障碍是在生命晚期由于心理创伤或生活状态不佳导致的。尽管这两种述情障碍的表现相似，但在进行干预时要考虑到其致病因素。[25]

述情障碍能够影响人情绪调节的能力，是反社会人格障碍群体中暴力和攻击行为的一个风险因素。述情障碍与反社会人格障碍的攻击性和冲动性之间的相关显著。Hahn, Simons, Simon 和 Welker以本科生为样本检验了述情障碍与冲动的5个方面(消极紧迫感、积极紧迫感、缺乏计划、缺乏毅力和寻求感觉)以及攻击性的关系。[26]其结果表明，除感觉寻求外，述情障碍与冲动的所有方面都有显著的正相关，而消极紧迫感和缺乏预谋对言语攻击和身体攻击都有显著的直接影响。这个结论支持了理解和觉察自己和他人情绪的缺陷，导致冲动和攻击性行为。Garofalo, Velotti 和Zavattini以男性暴力罪犯和普通社区参与者为样本，对比研究述情障碍、冲动性、情绪调节以及攻击性的关系，发现暴力罪犯识别情绪困难、拒绝情感(emotional nonacceptance)、攻击性以及敌意的得分显著高于社区参与者。[27]述情障碍和共情同为情绪调节重要理论，他们之间的关系密切。临床研究表明，大量以共情病理为特征的疾病也以述情障碍为特征,述情障碍通常与认知和共情缺陷有正相关。[28]

五、反社会人格障碍的述情障碍的生理-心理-社会因素

在深入研究反社会人格障碍群体与述情障碍群体的影响因素时，研究者发现二者在生理机制和心理、社会因素方面存在一致性。

生理机制方面，前额叶皮层是两种障碍的关键脑区。研究表明反社会人格障碍的个体其左半球前额叶的活动程度较低，而且反社会型人格障碍青少年的前额灰质容量比控制组少11%[29]，述情障碍主要与大脑右半球、胼胝体、额叶和扣带回有关。FMRI的研究结果显示，高述情障碍者比低述情障碍者的前额叶中部皮层激活更少。[30]同时，反社会人格障碍群体本身的杏仁核功能障碍直接影响述情障碍的严重程度。综合两方面的研究可以看出，反社会人格障碍群体的脑结构损伤、发育障碍等问题直接影响个体的述情障碍程度，且前额叶皮层的活动程度显然与二者都存在相关。

社会心理因素方面，家庭环境因素对反社会人格障碍的形成起到了重要作用。国内研究表明反社会人格障碍的主要危险因素来源于家庭环境，如父母的拒绝型养育方式、父亲低文化程度、家庭经济收入低、单亲家庭、父母离异等，这些因素造成个体依恋关系可能存在缺陷，产生无助感、不安全感以及情绪不稳等[31]，这些因素同样为述情障碍的重要影响因素。一项为期31年的以北芬兰地区的儿童为被试的追踪研究发现，述情障碍在农村更为普遍；计划外儿童和多子女家庭中的儿童更容易遭受述情障碍困扰；母亲的社会地位和环境也能预测子女的述情障碍。还有研究表明依恋关系也是述情障碍的重要影响因素，存在不安全依恋的个体更倾向于出现高述情障碍。[32]多种不良的家庭环境因素使得个体形成不安全的依恋关系，由此产生的复杂心理问题造成个体易发情绪问题，对产生述情障碍具有重要影响，结合认知发展过程等的问题极易形成反社会人格障碍。

六、研究局限与展望

综合以上研究发现，反社会人格障碍群体存在明显的共情缺陷和述情障碍问题。反社会人格障碍群体的额叶、前扣带回等的灰质、皮质等与常人存在显著差异。共情与述情障碍生理机制方面在额叶、前扣带回等脑区存在相关，社会心理方面都受到心理创伤、父母教养方式等家庭环境因素的重要影响。反社会人格障碍群体的生理特征与共情和述情障碍的重要脑区具有较高的一致性，利用现有的共情理论可对反社会人格障碍的成因做出合理的解释。

由于现有研究缺少易于获取的反社会人格障碍群体直接的行为特征与共情和述情障碍这两方面的关系探究，且很少有进一步的定量分析，后续研究应扩展提高研究的精度和实用性，结合现有的研究结果探究更为直接的行为特征与两种情绪调节特征的关系。另外，反社会人格障碍的共情与述情障碍的研究多是回顾性研究或者是横向研究，今后更需要纵向研究。

反社会人格障碍群体的共情缺陷研究着重于理论研究，干预研究不足。因此后续研究应将理论研究应用于反社会人格障碍的干预中，可考虑以下几个方面：(1)在制定具体的干预措施时应考虑到原发性述情障碍和继发性述情障碍病因的不同，针对不同类型的述情障碍制定具体干预措施；(2)共情技巧与反社会人格障碍特征相关，未来的干预措施可以考虑通过训练共情技巧来达到干预的目的；(3)反社会人格障碍的个体也会面对污名态度的影响，制定社区干预计划时，要考虑到这一点。

注释：

[1] Black, D. W.， “The natural history of antisocial personality disorder”,TheCanadianJournalofPsychiatry, vol.60,no.7(2015),pp.309-314.

[2] American Psychiatric Association，DiagnosticandStatisticalManualofMentalDisorders(DSM-Ⅴ). American Psychiatric Pub,2013.

[3] Gibbon, S., Duggan, C., Stoffers, J., et al., “Psychological interventions for antisocial personality disorder”,CochraneDatabaseofSystematicReviews, no.6(2010),pp.1-108.

[4] Fazel S, Danesh J., “Serious mental disorder in 23000 prisoners: A systematic review of 62 surveys”,Lancet, vol.359,no.9306(2002),pp.545-550.

[5] Glenn, A. L., Johnson, A. K., Raine, A., “Antisocial personality disorder: A current review”,CurrentPsychiatryReports, vol.15,no.12(2013),pp.427-434.

[6][25] Leshem, R., van Lieshout, P. H., Ben-David, S., et al., “Does emotion matter? The role of alexithymia in violent recidivism: A systematic literature review”,CriminalBehaviourandMentalHealth, vol.29,no.2(2019),pp.94-110.

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[9] Y. Fan, N. W. Duncan, G. M. De, G. Northoff, “Is there a core neural network in empathy? An fMRI based quantitative meta-analysis”,NeuroscienceandBiobehavioralReviews, vol.35,no.3(2011),pp.903-911.

[10] 刘聪慧、王永梅、俞国良、王拥军:《共情的相关理论评述及动态模型探新》，《心理科学进展》2009年第5期。

[11] Tirapu-Ustárroz J, Pérez-Sayes G, Erekatxo-Bilbao M, et al., “What is theory of mind?”RevNeurol, vol.44,no.8(2007),pp.479-489.

[12] J. Decety, J. A. Sommerville, “Shared representations between self and other: A social cognitive neuroscience view”,TrendsinCognitiveSciences, vol.7,no.12(2003),pp.527-533.

[13] T. Singer, “The neuronal basis and ontogeny of empathy and mind reading: Review of literature and implications for future research”,NeuroscienceandBiobehavioralReviews, vol.30,no.6(2006),pp.855-863.

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[15] Seidel, E. M., Pfabigan, D. M., Keckeis, K., “Empathic competencies in violent offenders”,PsychiatryResearch, vol.210,no.3(2013),pp.1168-1175.

[16] Schmits, E., Glowacz, “Delinquency and drug use among adolescents and emerging adults: The role of aggression, impulsivity, empathy, and cognitive distortions”,JournalofSubstanceUse, vol.24,no.2(2019),pp.162-169.

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[19] J. Decety, K. J. Michalska, “Neurodevelopmental changes in the circuits underlying empathy and sympathy from childhood to adulthood”,DevelopmentalScience, vol.13,no.6(2010),pp.886-899.

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[22] 徐凯文、王雨吟、李松蔚 、曹广健、官锐园、刘忠兆,等:《心理创伤、共情缺陷与反社会人格障碍》，《神经损伤与功能重建》2010年第4期。

[23] 陈 哲、付 丽、彭咏梅、蔡 蓉、周世杰,等:《父母教养方式、儿童期虐待、依恋与反社会人格障碍倾向的关系》，《中国临床心理学杂志》2011年第2期。

[24] Ogrodniczuk, J. S., Piper, W. E., Joyce, A. S. “Effect of alexithymia on the process and outcome of psychotherapy: A programmatic review”,PsychiatryResearch, vol.190,no.1 (2011),pp.43-48.

[26] Hahn, A. M., Simons, R. M., Simons, J. S., et al., “Prediction of verbal and physical aggression among young adults: A path analysis of alexithymia, impulsivity, and aggression”,PsychiatryResearch, no.273(2019),pp.653-656.

[27] Garofalo, C., Velotti, P., Zavattini, G. C. “Emotion regulation and aggression: The incremental contribution of alexithymia, impulsivity, and emotion dysregulation facets”，PsychologyofViolence, vol.8,no.4(2018),pp.470-483.

[28] Ahmed, A. O., Hunter, K. M., Van Houten, E. G., et al., “Cognition and other targets for the treatment of aggression in people with schizophrenia”,AnnalsofPsychiatryandMentalHealth, vol.2,no.1(2014),pp.1004-1012.

[29] A. Raine, T. Lencz, S, L. Lacasse, et al., “Reduced prefrontal gray matter volume and reduced autonomic activity in antisocial personality disorder”,ArchivesofGeneralPsychiatry, vol.57,no.2(2000), pp.119-127.

[30] Komaki, G., Moriguchi, Y., Ohnishi, T., et al., “Neuroimaging study of affect regulation and culture”,InternationalCongressSeries, vol.1287(2006),pp.135-139.

[31] 茆正洪、谭钊安、曾彦英,等:《反社会人格障碍与父母养育方式及相关因素的分析》，《中国健康心理学杂志》2005年第6期。

[32] Messina, A., Beadle, J. N., Paradiso, S., “Towards a classification of alexithymia: Primary, secondary and organic”,JournalofPsychopathology, vol.20(2014).pp.38-49.