62例轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥临床分析

姜永生，陈妞妞，吴晓芳，张小鸽，高 华，宋婷婷

(西北妇女儿童医院，陕西 西安 710061)

轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥(benign convulsions with mild gastroenteritis，CwG)是指在无明显脱水、电解质紊乱的轻度胃肠炎患儿中出现的一种无热的，短暂的，多为全面性发作的惊厥[1]。目前国际抗癫痫联盟仍未对其进行分类，但在张婷等[2]进行的一项前瞻性队列研究中发现，CwG远期惊厥再发率显著低于非胃肠道感染诱发的无热惊厥和首发无诱因惊厥，其通常不需要长期抗惊厥药物干预，因此倾向于将CwG归属为一种急性症状性惊厥。本研究回顾性分析了62例CwG患儿的临床资料，对该病的发作情况、辅助检查及随访情况进行分析，从而提高临床医生对CwG疾病的识别及处理能力。

1资料与方法

1.1一般资料

收集2018年1月至2020年1月在西北妇女儿童医院神经内科住院诊断为CwG的62例患儿的临床资料。纳入标准：①轻度胃肠炎，脱水<体重的5%，无明显电解质及酸碱平衡紊乱；②胃肠炎期间出现无热惊厥，每次惊厥前后30分钟内不伴明显发热(腋温<38℃)；③患儿或家属知情同意。排除标准：①排除病史不清及临床资料严重不全或不接受随访者；②既往存在惊厥病史、发育迟缓，或诊断为脑炎、脑外伤、脑肿瘤、癫痫，以及其它潜在中枢神经系统疾病的患儿。

1.2方法

采用Excel 2007录入数据，分析整理入选患儿的人口学资料、发作情况回顾、个人和家族史及辅助检查结果。对符合入组标准的患儿通过电话随访了解病情复发情况及其发育情况。

2结果

2.1一般情况

在纳入的62例患儿中，男28例，女34例，男∶女为1∶1.21。患儿起病最小年龄4个月，最大年龄31个月，平均年龄(20.11±6.24)个月；其中≤12个月18例(29.03%)、13～24个月31例(50.00%)、≥25个月13例(20.97%)；2岁内起病占79.03%(49/62)。发病季节以秋冬为主(69.35%)，其中3—5月发病11例(17.74%)、6—8月发病8例(12.90%)、9—11月发病20例(32.26%)、12月—次年2月发病23例(37.10%)。

2.2个人及家族史情况

所有患儿既往体健，无宫内窘迫及生后窒息史，无惊厥病史，无发育迟缓。统计三代以内的直系和旁系血亲惊厥发生情况，共13例(20.97%)患儿有家族史，其中8例有热性惊厥家族史，1例有癫痫家族史，另4例为单发不明原因惊厥家族史。

2.3惊厥发作情况

2.3.1首次发作时间

惊厥均发生于急性胃肠道炎病程4天以内，以病程第2天最多。第1天8例，占12.90%；第2天28例，占45.16%；第3天24例，占38.71%；第4天2例，占3.22%；第2、第3天出现惊厥发作高峰，占83.87%(52/62)。

2.3.2发作类型

惊厥发作类型的判断基于家长的描述，未捕获到发作期视频脑电图。全面性发作51例，占82.26%，包括阵挛发作35例(56.45%)，强直发作16例(25.81%)。基于家长描述，如偏向凝视、头颈偏斜、一侧嘴角抽动、偏侧肢体抽搐、意识部分存在被确定为局灶性发作，本次局灶性发作11例，占17.74%。

2.3.3发作次数及持续时间

惊厥发作1次20例(32.26%)，发作2次32例(51.61%)，发作3次7例(11.30%)，发作4次及以上3例(4.84%)；丛集性发作(2次及以上)占67.74%(42/62)。

惊厥持续时间最短30秒，最长达15分钟，其中45例(72.58%)惊厥发作持续时间小于5分钟。癫痫持续状态1例(1.61%)，表现为丛集性发作，每次发作持续时间小于5分钟，但发作间期意识不清。

2.4实验室检查情况

对30例(48.39%)患儿行粪便轮状病毒检查，有3例呈弱阳性或阳性，阳性率为10.00%。作为排他性诊断，常规建议对CwG患儿进行脑脊液检查，对存在意识改变或阳性神经系统体征的15例(24.19%)患儿进行了脑脊液检查；鉴于腰椎穿刺属于有创操作，余47例(75.81%)患儿因临床不支持颅内感染，结合家长意见，未行脑脊液检查。

2.5脑电图检查情况

所有患儿均于惊厥发作5天内行15小时视频脑电图检查。在62例患儿中，49例(79.03%)未见明显异常；6例(9.68%)表现为背景活动减慢，4例(6.45%)有少量额、顶、颞、枕导尖慢波发放，3例(4.84%)无固定起源θ、δ活动。

2.6影像学检查情况

所有患儿均于惊厥5天内行头颅影像学检查。在62例患儿中，52例(83.87%)行头颅磁共振成像(MRI)检查，皮层下或白质内点片状浅淡T2flair稍高信号影23例(37.10%)，综合病史考虑为髓鞘化不全，其中包括侧脑室体后部及后角旁14例(22.58%)，半卵圆中心2例(3.23%)，额区2例(3.23%)，顶区2例(3.23%)，颞区1例(1.61%)，枕区2例(3.23%)；侧脑室不对称5例(8.06%)；大枕大池1例(1.61%)；脑沟裂增宽1例(1.61%)；蛛网膜囊肿4例(6.45%)；余18例(29.03%)回报正常。对30例(48.39%)患儿行急诊头颅CT检查(头颅MRI为择期检查，发作频繁或腰椎穿刺术前检查者均予行急诊头颅CT)，结果未见明显异常。

2.7惊厥复发及发育情况随访

对所有纳入的研究对象进行电话随访，随访时间最短1个月，最长2年。所有病例均未给予长期抗惊厥治疗，暂无病例出现惊厥反复，未发现发育迟缓或倒退现象。

3讨论

CwG作为婴幼儿惊厥类疾病的一个重要分支，一直受到临床广泛的重视，亚洲[2-3]、欧美[1]地区均有病例报道。有文献报道该病主要发生于既往健康的婴幼儿，以2岁内婴儿最多见，在胃肠道疾病流行的秋冬季高发，无明显性别差异[1]。本资料显示2岁以前患儿占79.03%，秋冬季发病占69.35%，男∶女为1∶1.21，与文献报道[4]一致。

3.1 CwG病因及发病机制

CwG的病因及发病机制尚不明确。Abe等[5]在轮状病毒感染的CwG患儿脑脊液中检测出轮状病毒RNA，因此认为轮状病毒导致轻微病毒性脑炎，从而引发惊厥。既往文献报道，CwG病例数据中人轮状病毒感染高达68.7%[6]。但本资料对30例患儿行轮状病毒检测，仅3例(10.00%)阳性。近年随着疫苗接种，轮状病毒感染率大幅降低，但CwG发病并未显著减少[7]，可能与秋冬季人轮状病毒流行期重合。路新国等[8]研究发现CwG脑脊液病毒阳性患儿的脑脊液中神经元特异性烯醇化酶的水平与脑脊液病毒阴性患儿无明显差异，即病毒虽存在于中枢神经系统却并不引发炎性损害，对轮状病毒脑炎病因学说提出了质疑。目前有研究认为CwG发病可能与脑发育不成熟、髓鞘化不完全、神经递质不平衡、惊厥阈值较低有关[9]。

3.2 CwG临床发作特征

既往报道CwG临床发作类型以全面性为主[1,9]。本资料全面性发作占82.26%，局灶性发作仅占17.74%，与既往数据分析一致，但发作分型判断基于家长描述，未捕获到发作期视频脑电图。Verrotti等[1]捕获到9例CwG发作期视频脑电图，显示均为局灶继发全面性发作，因此认为局灶性发作在CwG临床发作分型中可能占比更高。发作期视频脑电图资料难以获取是急性惊厥发作分型普遍面临的难题，惊厥单发或簇发为突然出现，多数家长比较恐慌，来不及录取视频或不能注意局灶性发作细节，回忆转述时往往仅提供发作高峰期的表现，忽视了发作开始时患儿的表现。本资料CwG发作间期视频脑电图及头颅影像学检查多无明显异常，未能提供对辅助判断发作分型有价值的线索。因此获取更多发作期视频脑电图资料是CwG临床研究着力的一个方向。

与多在发热24小时内出现的热性惊厥特征不同，本资料显示第1天出现惊厥临床发作仅占12.90%，第2、第3天出现惊厥发作高峰，占83.87%，与既往文献[3]报道趋势一致。另外，与单次发作为主的热性惊厥特征不同，本资料显示CwG为丛集性发作特征，2次及以上惊厥发作的病例占67.74%，与既往文献[9]相符。

3.3 CwG鉴别诊断

依照CwG的主要临床表现，临床诊断并不困难，但需要注意与Panayiotopoulos型枕叶癫痫鉴别。后者是一种年龄相关性良性癫痫，高发年龄为2～6岁，既往发育状况正常，发作开始时常伴有显著的植物神经症状，表现为发作性呕吐、恶心、干呕、腹痛等胃肠不适，脑电图可见枕区为主尖棘慢波放电或者慢活动[10]。对发病年龄偏大的CwG患儿尤其需要注意鉴别，如伴头眼偏斜、抽搐发作时间偏长，发作后意识随即恢复正常，结合脑电图异常改变，Panayiotopoulos型枕叶癫痫可能性很大，需要慎重向家长解释病情。

3.4 CwG预后

一般认为CwG预后良好，惊厥再发率低，极少发展为癫痫，不需要长程抗癫痫药物治疗。Lee等[11]研究显示，经Kaplan-Meier生存分析估计的5年无诱因惊厥再发率，CwG组概率为6.2%，而首发无诱因惊厥组概率达到了62.3%，CwG发展为癫痫几率远远低于首发无诱因惊厥组。本资料临床病例随访中均未出现惊厥反复情况，可能与病例数少、随访时间短有关，但目前随访结果支持远期预后良好预期。

综上所述，CwG是一种年龄相关的良性婴幼儿惊厥，其临床以伴随轻度胃肠炎症状，全面性、丛集性发作为特征，辅助检查多无明显异常，绝大多数患儿预后良好。