引起慢性肾功能不全急性加重原因临床分析

匡彬

慢性肾功能衰竭(chronic renal failure，CRF)是由多种慢性肾脏疾病引起肾单位不断损害所致肾脏排泄功能障碍，氮质代谢潴留，水电解质紊乱，酸碱平衡失调的临床综合征，病情缓慢进展，但在病程中由于多种原因的影响而急性加重[1]。本文回顾性分析CRF急剧加重患者的临床资料，探讨加重原因及预防对策，报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 2006年1月～2010年1月收治CRF急剧加重患者78例(参考CRF急剧加重的诊断诊断[2])，男42例，女36例；年龄31～77岁，平均(45.78.7±13.78.2)岁；肌酐水平(194.89～307.67)μmol/L，平均(212.67±45.56)μmol/L；病程7月～15年，平均(4.38±2.61)年。78例CRF原发病为肾小球肾炎34例、糖尿病肾病10例、慢性肾盂肾炎10例、原发性高血压9例、多囊肾6例、间质性肾炎3例，痛风肾3例、狼疮性肾炎2例。

1.2 慢性肾功能不全急剧加重的诊断[2](1)指原有慢性肾功能不全、在各种诱因作用下血肌酐在数日或数周内较原基础值上升50%或Ccr比原基础值下降15%；(2)经积极治疗、祛除各种诱因后，血肌酐下降50%或Ccr上升15%。

1.3 方法 分析慢性肾功能不全急性加重的诱因及观察治疗效果。

2 结果

2.1 加重因素 感染30例包括呼吸系统14例、泌尿系统11例、消化系统5例；血压波动18例，明显增高14例，显著降低4例；因水、电解质紊乱导致肾功能恶化者17例，包括呕吐、腹泻、厌食、过分忌盐、大量利尿剂使用，结肠透析等；药物有关7例，头孢类抗生素5例，非甾体类消炎药2例；其他6例：消化道出血3例、过度劳累，大量高蛋白饮食、输血各1例。

2.2 治疗及预后 予维持血压、纠正水电解质及酸碱失衡、应用肾毒性小抗菌药等。63例病情有缓解，血肌酐由加重期(398.78±89.45)μmol/L降至(267.67±67.56)μmol/L；15例病情进行血透治疗，9例血肌酐降至(254.78±43.48)μmol/L，继续维持性透析3例；死亡1例。

3 讨论

近年来由于多种因素的影响CRF发生率升高，在CRF基础上急性加重的几率也随之增加，由于某些是可逆因素引起的，如能寻找出可逆因素，并给予针对性的治疗，可使肾功能部分甚至全部恢复，避免过早地承受透析治疗的痛苦和负担[3]。

感染是CRF急剧加重最常见的原因，本研究有30例(38.46%，30/78)。由于慢性肾衰的病程长，大多数患者未进入肾衰期已经使用大量糖皮质激素或免疫抑制剂致抵抗力下降，加上蛋白质流失过多，出现营养不良，住院时间长以及实施侵入性操作[4]，极易发生医院感染，尤其出现上呼吸道感染，发生感染后增加了体内蛋白的分解代谢，大量含氮产物释放使血中非蛋白氮迅速增高，同时伴随感染可导致血容量不足、水电介质酸碱平衡紊乱等加重肾损害[5]，因此，应保持病室的空气新鲜流通，每周进行紫外线空气消毒2～3次，限定家属和亲友探视次数，以免引起交叉感染，一旦发生污染，应及时应用抗生素，并且指导患者有效咳嗽，帮助排痰。其次为泌尿道感染，原因是肾组织的疤痕形成，引起肾单位尿流不畅(肾内梗阻)，尿量少不易将膀胱内细菌冲洗出去，易于细菌繁殖，由于CRF并发尿路感染的临床症状多不典型，故对CRF患者，定期常规作尿细菌定量培养，特别是有不明原因发热、明显脓尿者；并发尿路感染不容易治愈，必须合理使用抗生素，可减轻的病情，延缓肾衰的进展，减少其死亡率。

血压波动是第二位加重因素，共18例，占23.07%(18/78)。血压明显增高时可增加肾小球囊内压和损伤残存肾小球的滤过率，低血压引起肾脏血流动力学急剧变化，肾小球急性或慢性灌注、滤过不足，因此，CRF患者积极控制高血压具有十分重要的意义，选择适合的降压药物，如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，这两类药除了降压之外，还有保护肾脏的作用，临床使用效果理想。降压治疗中应注意收缩压降低的幅度不低于原值30%，舒张压降至85mmHg以下，同时避免应用减少肾血流量的药物，防止血压波动过大[6]。

水和电解质紊乱也是CRF加重的常见因素，占21.79%(17/78)。CRF患者对水、电解质调节功能减退，当体液过多时不能及时排出多余的水和溶质，体液缺乏时又不能有效地重吸收。在限盐、低蛋白饮食、应用利尿剂及呕吐、腹泻等常常发生水和电解质失衡。水钠潴留和水中毒，可引起静脉压轻度升高，严重时可导致高血压、充血性心力衰竭等加重CRF；而失水失盐使有效血容量减少，进一步引起肾血流量减少，肾小球滤过率下降，使肾功能进一步恶化。因此，应经常监测水电解质，如发现异常，应及时纠正。

药物性肾损害也导致CRF急剧加重，与CRF患者对于药物副作用的易感性增加及药物易在体内蓄积有关，由于疾病的复杂多样和患者老龄化，药源性肾损害的近年来呈升高趋势[7]。因此，临床应掌握各种常见药物特点，密切观察药物不良反应。

其他，CRF并发上消化出血时，增加蛋白质分解代谢，使体内尿素氮增多增多[8]，输血后病情加重原因与输入的抗原增加了免疫复合物有关，增加的纤维蛋白原可加剧红细胞的聚集，并堵塞残存的肾小球滤膜，对肾脏产生毒害作用。过度劳累，大量高蛋白饮食均可引起CRF的急剧恶化，考虑均为经过各种作用途径而加重残存肾单位排泄负荷，对残存肾单位进一步破坏，而导致病情恶化。

综上所述，CRF急性加重治疗前后相比较，虽然肾功能均有一定程度的恢复，但治疗后的肾功能与治疗前的相比还是有所下降(267.67±67.56)VS(212.67±45.56)mol/L, 15例进行血透治疗，继续维持性透析治疗3例；死亡1例，说明部分患者所致肾损害有不可逆转加重趋势，所以要重视各种原因在CRF急性加重中的作用。

[1]杨恒富.引起慢性肾功能不全急剧加重的相关因素及预防[J].临床与,2009,8(3):144.

[2]王海燕.急性肾功能衰竭诊断治疗最新进展[J].中国实用内科杂志,2000,20(1):22.

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[5]曾爱莲,万启军,何永成,等.慢性肾功能不全患者感染的临床特点及其相关因素分析[J].长江大学学报(医学卷),2005,18(4):369-370.

[6]张建荣,耿燕秋,张承英,等.慢性肾脏病并发高血压危象临床分析[J].临床肾脏病杂志,2006,6(6):258-258.

[7]刘园梅,李晓玫.内科常用药物相关的急性肾衰竭[J].药物不良反应杂志,2008,1O(4):279-283.

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