ICU昏迷患者胰岛素强化治疗的护理体会

2010-06-12 11:01李付华
中国实用神经疾病杂志 2010年19期
关键词:危重症危重高血糖

李付华

郑州大学第二附属医院ICU 郑州 450014

本文对78例入住本院重症监护室(ICU)并发应激性高血糖的危重昏迷患者进行前瞻性随机对照研究,以探讨短期胰岛素强化控制应激性高血糖对危重症临床疗效及预后的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料

1.1.1 一般资料:选择2008-05~2010-05我院78例ICU危重患者,男47例,女 31例,年龄 19~91岁,平均年龄(56.5±32.5)岁。原发病中复合伤12例,肺性脑病 11例,脑血管疾病16例,感染性休克15例,大手术后昏迷16例,肝性脑病8例。入院前有明确糖尿病病史者22例,其他56例均无糖尿病病史。胰岛素治疗前血糖值为9.5~33.5mmol/L,平均16.8mmol/L。排除脑死亡、恶性肿瘤晚期、恶病质等不可逆转的疾病。

1.1.2 方法:将78例按治疗方法不同分成胰岛素强化治疗组(观察组)48例和非胰岛素强化治疗组(对照组)30例,两组均按ICU的规范进行原发病的抢救与治疗。观察组在血流动力学稳定、无胰岛素禁忌证下加用胰岛素强化治疗。方法:用0.9%氯化钠注射液50mL+胰岛素25~50 U微量泵持续输入,血糖每l h或2 h监测1次,根据血糖值调整用量,治疗期间血糖严格控制在4.4~6.1 mmo1/L;对照组在抢救及治疗原发病的基础上,在血糖>12mmol/L时进行胰岛素干预,采用皮下注射胰岛素或微量泵静注胰岛素,控制血糖<10mmol/L。观测2组病例治疗过程中院感、MODS及低血糖的发生例次和30 d的病死率。

1.2 统计学方法 采用SPSS 12.0统计软件进行分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 胰岛素强化治疗对危重症患者并发症和预后的影响见表1。

表1 2组并发症比较 [例(%)]

2.2 2组ICU住院时间和APACHEⅡ评分比较 见表2。

表2 2组ICU住院时间和APACHEⅡ评分比较

3 讨论

应激性高血糖属于机体自身防御反应的一部分,血糖持续高水平与危重病病情呈正相关[1]。有越来越多的证据表明,维持正常的血糖和胰岛素治疗,即使运用于无糖尿病危重病患者,对限制器官损伤也有所帮助[2]。应激性高血糖患者,机体的免疫功能均有所降低,相应感染的发生率升高,感染本身又可以作为应激原加重应激性高血糖,从而造成恶性循环。机体营养底物的供给是维持机体组织、器官功能的基础,高度应激状态下的高能耗、高氧耗和高分解代谢更加重了机体能量储备的耗竭,最终可以导致细胞水肿、溶解和器官功能衰竭。应激性高血糖使血容量增加,直接加重心、肺的负担,Kwoun等[3]发现,来自于正常人肺泡的巨噬细胞暴露于高浓度糖的试管中,其呼吸爆发功能显著受损。干扰凝血和纤溶过程,形成高凝状态加重心脑血管疾病的危险。葡萄糖的渗透性利尿还可直接损害肾小管上皮细胞。

近年来许多研究表明危重症积极控制血糖水平可改善其预后。传统的治疗是把血糖控制在10.0~11.0mmol/L之间,甚至不超过12mmol/L作为血糖的目标值来抢救高血糖危重症患者。本研究采用短期胰岛素强化控制方案短期内严格控制血糖在4.0~6.1mmol/L。对比研究显示短期强化胰岛素治疗能明显减少院感发生率、MODS发生率和病死率,并能缩短ICU住院时间。其可能机制:(1)在应激初期,通过强化胰岛素治疗控制高血糖,可以去除其对B细胞的不良反应,保护B细胞的功能。(2)胰岛素本身具有明确抗炎作用。有利于机体免疫系统的建立和维护,改善危重患者的免疫缺陷状态[4-5]。(3)血糖控制于正常范围可以抑制应激激素的异常释放,有助于纠正应激状态下的代谢紊乱,维持和促进机体内环境的相对稳定。

本文强化治疗组胰岛素治疗期间低血糖发生的例次较常规治疗组有增多,但比较差异并无统计学意义。针对危重患者高血糖,施行胰岛素强化治疗,通过科学、合理的血糖监测和严密的护理观察,可以减少强化胰岛素治疗期间低血糖发生频次,并减少机体应激,从而进一步提高治疗方案的安全性、科学性。

[1]Umpierrez GE,Isaac8 SD,Bazargan N,et al.Hyperglycemia:an independent marker of in-hospital mortality inpatients with undiagnosed diabtes[J].J Clin Endocrinol Metab,2002,87(3):978-982.

[2]Frankentleld DC,Omert LA,Badellino MM,et al.Correlation between measured energy and clinically obtained variables in trauma and sepsis patients[J].JPEN J Parenter Enteral Nutr,1994,18(5):398-403.

[3]Kwoun MO,Ling PR,Lyden E,et al.Immunologic efects of acute hy-pergly cemia in nondiabetic rats[J].JPEN J Perenter Enterall Nutr,1997,21(7):91-95.

[4]Libby P,Plut zky J.I nflammation in diabetesmellitus:role of pomxisome proliferator-activated receptor-alpha and peroxisome proliferators-activated receptor-gamma agonists[J].Am J Cardio,2007,99:27.

[5]Vanhor ebeek I,DeVosR,Mesotten D,et al.Protection of Hepatocy tem itochondrial ultrastructure and function by strict blood glucose control with insulin in critically i11 patients[J].Lancet,2005,365:53.

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