非痴呆型血管性认知障碍的临床分析

赵少荣 张晓虹

1)福建厦门市福利中心松柏医院神经内科 厦门 361012 2)福建南平市第一医院神经内科 南平 353600

非痴呆型血管性认知障碍(VCIND)是由血管因素导致的早期认知障碍,病情较为隐匿,其认知损害程度界于正常与痴呆之间,尚未达到痴呆诊断标准[1]。VCIND主要以注意力和执行功能受损为主,记忆损害相对较轻,同时伴有不同程度的日常生活能力受累。根据2007年中国血管性认知功能障碍专家共识中提出VCIND的诊断标准如下[2]:(1)不符合痴呆标准;(2)认知损害被认为是血管性,有突然起病、阶梯样病程、斑片状认知损害的证据;(3)有动脉粥样硬化证据、局灶体征和影像学证据;(4)有血管性危险因素,但不含仅有血管性危险因素而无梗死、缺血体征者。

1 资料和方法

1.1 一般资料 回顾性分析2006-05～2011-05收治的179例脑血管病患者,从中随机送取100例做为研究对象,男52例,女48例,年龄 51～88岁,平均(67.34±8.73)岁。所有患者3个月内有脑血管病史或梗死、缺血体征。且符合第4届全国脑血管病会议修订的脑血管病诊断标准。179例患者均行CT、M RI检查,166例CT、MRI有异常。缺血性病灶109例,出血性病灶57例,13例患者 CT、MRI未见异常病灶。选取同期年龄和性别相匹配的96例有脑血管病危险因素而无脑血管病史及症状体征者为对照组,男59例,女37例,年龄53～87岁,平均(68.5±11.23)岁。

1.2 传统血管危险因素 记录患者性别、年龄、吸烟史、高血压、糖尿病和冠心病史。

1.3 MMSE、CDR评分 100例有脑血管病的病人和96例仅有血管性危险因素者均进行 MMSE、CDR评分,28＜MMSE＜30,CDR=0.5为有认知障碍。

1.4 统计学处理 所有资料应用SPSS 11.5软件进行处理,计量资料用 t检验,计数资料用 χ2检验。P＜0.01为差异有统计学意义。

2 结果

脑血管病组与对照组的一般情况比较见表1。

表1 2组一般资料比较

在对相关危险因素进行校正后,分析结果显示,3个月内有脑血管病史者MMSE、CDR评分异常比例高达39%,脑血管病组VCIND的发生率是仅有脑血管病危险因素者4.33倍,2组相比较,P＜0.01,差异有统计学意义。

3 讨论

作为临床常见的老年期痴呆类型,血管性痴呆长期以来受到广泛关注,但往往因已处于认知障碍的终末阶段而治疗效果欠佳[3-5]。近年来为了对患者进行早期识别和干预以延缓痴呆的发生和发展,针对血管性痴呆(VaD)提出了VCIND的概念。

本组资料中VCIND比例达到39%,与日本一项社区人群研究报道的临床痴呆评定量表CDR为0.5分的老年人群VCIND高达37.2%[6],国内一项缺血性脑卒中患者队列研究报道的脑卒中后认知障碍发生率37.1%。脑卒中相关性认知障碍发生率32.2%相一致。

目前对VCIND神经的生理学特性的研究存在两种不同的结论:一种认为额叶-皮质下功能障碍,即抽象思维、概念的形成和转换、信息处理速度对干扰的抑制等执行功能损害突出,而记忆功能相对保留[7]。另一种认为是由于血管性病变破坏了与记忆相关的海马-内侧颞叶-皮质下环路,或者与血管病变导致的海马和皮质萎缩有关,存在包括记忆、执行功能障碍在内的多个认知领域损害,而且记忆力损害可以非常严重[8]。研究还发现,皮质下小血管病变导致的额叶低代谢不仅会引起执行功能障碍,还与患者的总体智能下降和记忆障碍有关[8]。

神经影像学方面包括:(1)脑结构改变:CT和MRI检查有助于发现VCIND患者脑部结构性改变,包括白质病变、脑梗死和脑萎缩等。研究显示白质病变和无症状性脑梗死均会严重影响认知功能与认知功能整体下降有关,当M RI白质高信号总体积超过整个颅脑体积的0.75%时,认知灵活性和感觉运动能力将显著受损;而无症状脑梗死对认知功能的影响与病灶部位相关[9]。Delano-Wood等[10]研究表明,脑室周围白质损害与年龄相关,但不会影响认知功能;而深部白质损害可导致执行功能和视空间功能障碍,命名和记忆认知功能相对保留。(2)非结构性改变:相对于出现结构性异常的VCI患者而言,在出现结构病变之前发现异常则更有价值,单光子发射计算机体层摄影和正电子发射体层摄影主要用于评价脑血流贯注情况,以及观察脑组织的氧、葡萄糖代谢和脑血流情况,对于VCI的病理生理学研究非常有价值。脑梗死后存在全脑弥漫性的低代谢,前额叶后外侧皮质低代谢可预测认知障碍,尤其执行功能损害的进展,额叶N-乙酰天冬氨酸与肌酸的比值能预测1 a和3 a后的认知功能下降,而额叶NAA峰值能预测1 a后的认知功能下降,且比MRI更敏感[11]。

VCIND是痴呆的早期阶段,也是防治的最佳时机,有效识别VCIND有重要临床意义。随着传统医学模式已逐步发展为生物-心理-社会医学模式,VCIND的提出弥补了VaD诊断的滞后性,体现了早期预防、早期干预,防重于治的理念。由于VCIND的异质性,对其进行分期、分型以及长期随访研究,有助于及早控制发病原因和进行药物干预,从而延缓甚至改善认知障碍。预防和治疗VCIND的治疗手段包括控制血管危险因素、阻止脑血管病的发生、进展及提高认知水平。

[1]Gorelick PB,Bowler JV.Advances in vascular cognitive impairment[J].Stroke,2010,41:93-98.

[2]血管性认知功能损害专家共识组.血管性认知功能损害专家共识[J].中华内科杂志,2007,46:1052-1055.

[3]Zekry D.Is it possible to treat vascular cementia[J]. Front Neurol Neurosci,2009,24:95-106.

[4]Sorrentino G,Migliaccio R,Bonavita V.T reatment of vascular dementia:the route of prevention[J].Eur Neurol,2008,60:217-223.

[5]Moorhouse P,Rockwood K.Vascular cognitive impairment:current concepts and clinical developments[J].Lancet Neurol,2008,17:246-255.

[6]Ishii H,Meguro K,Yamaguchi S,et al.Prevalence and cognitive perfo rmances of vascular cognitive impairment no dementia in Japan:the Osaki-Tajiri Project[J].Eur J Neurol,2007,14:609-616.

[7]Frisoni GB,Galluzzi S,BrescianiL,et al.Mild cog nitive impairment with subcortical vascular featutes:clinica characterisitics and outcome[J].J Neurol,2002,249:1423-1423.

[8]Stephens S,Kenny RA,Rowan E,et al. Neuropsychological characteristics ofmild vascular cognitive impairment and dementia after stroke[J].Int J Geriatr Psychiatry,2004,19:1053-1057.

[9]Wright CB,Festa JR,Paik MC,et al.White matter hyperintensities and subclinical infarction:association with psychomotor speed and cognitive flexibility[J].Stroke,2008,39:800-805.

[10]Deland-wood L,Abeles N,Sacco JM,et al.Regional white matter pathology in mild cognitive impairment:differential influence of lesion type on neuropsychological functioning[J].Stroke,2008,39:794-799.

[11]朱穆峰.非痴呆型血管性认知障碍[J].国际脑血管病杂志,2010,18(11):841.