引起进展性脑卒中的相关因素及预防对策

江 晖 董春华 张 园

1)江苏南通第三人民医院神经内科 南通 226001 2)江苏南通市老年康复医院神经内科 南通 226001

进展性脑梗死是指缺血性卒中的神经体征在数分钟至数天内不断进展,并逐淅加重,虽然发病率低,但病死率和致残率高,其发生发展与多种因素有关,因此对相关因素实施干预可以避免或减少进展性脑梗死的发生[1]。本文研究近年在我科诊治进展性脑梗死患者的临床资料,探讨引起进展性脑梗死的相关因素及预防对策,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2006-06～2011-06我院诊治进展性脑梗死50例作为观察组,均表现为72 h内临床症状进行加重及72 h后复查脑CT梗死灶扩大者的脑梗死患者,按照1∶1比例选择非进展性脑梗死50例作为对照组,对照病例随机选择的方法是将本院脑梗死患者按住院时间顺序排位,选择进展性脑梗死顺序的下一位作为对照病例。

1.2 方法 回顾性分析2组患者的临床资料,比较2组患者在性别构成、年龄大小、平均动脉压、体温、血尿酸、空腹血糖等方面的差异。

1.3 统计学方法 数据以EXCEL数据库录入,采用SPSS 11.0统计软件包进行处理;计数资料用个体例数及发生率表示,采用 χ2检验,计量资料以均数±标准差表示,采用t检验,P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组体温平均(38.22±0.45)℃,血尿酸水平(435.15±42.67)μ mol/L,空腹血糖(8.89±1.34)mmol/L,均高于对照组的(37.84±0.12)℃、(387.78±38.65) μ mol/L、(6.98±1.42)mmol/L;观察组平均动脉压(96.78±10.23)mm Hg低于对照组的(117.52±12.16)mm Hg(P＜0.05),是进展型脑梗死相关因素。2组性别构成、年龄大小无差异(P＞0.05),具体见表 1。

表1 2组患者相关因素比较

3 讨论

进展性脑梗死占急性脑卒中的20%～30%,常与全身或局部因素所致的脑灌注血流量减少,侧支循环代偿不良,血栓向近心端逐渐扩展有关,主要表现在治疗中病情出现恶化,原发神经功能缺损程度逐渐加重,常使患者家属感到治疗上的失败,乃致医患纠纷,需引起临床高度重视[2],进展性脑梗死目前仍无特效方法,但对相关因素实施干预可以避免或减少进展性脑梗死的发生[3]。本资料显示进展性脑梗死与平均动脉压低、白细胞计数升高、血尿酸水平高、C反应蛋白、空腹血糖高等有关。

本研究结果表明,进展性脑梗死组患者平均动脉压(96.78±10.23)mm Hg,低于对照组的(117.52±12.16)mm Hg,脑卒中后血压自动调节机制破坏,机体适应性反应使血压升高维持缺血区脑灌注[4],如果血压下降在脑动脉硬化的基础上尤其是大血管病变而致狭窄远端血流灌注下降,使缺血半暗带有可能成为梗死扩大的部分,因此,应该注意预防引起低血压的各种因素,对于腹泻、呕吐、大量脱水患者注意补液、可适当增加食盐量以增加血容量[5]。血压调控要谨慎,既往有高压者血压应维持在160～180/100～105 mm Hg,既往无高血压者应维持在 150～160/90～100 mm Hg[5]。

观察组体温平均(38.22±0.45)℃,高于对照组的(37.84±0.12)℃;发热作为一种病理现象可反映机体防御功能,但高热可影响脑代谢,体温每升高1℃,脑代谢就增加5%～8%,且可引起血脑屏障通透性改变,酸中毒及神经递质释放等,从而加重脑功能障碍,因此发热也是进展性脑梗死相关因素[6]。临床上在积极针对病因治疗的同时,均不能忽视对发热的处理,可采取冰帽降低颅内温度,配合全身降温综合应用,使患者体温下降,尽快达到减低颅内耗氧量,降低脑血流量,降低颅内压减少病死率的目的。

尿酸在血中的物理溶解度极低,当其浓度升高时易析出微结晶,沉积于血管壁,直接损害血管内膜,并能促进血小板黏附、聚集与溶解;另外尿酸在自由基的形成和氧化应激方面也起作用[7]。本文通过比较进展性脑梗死、非进展性脑梗死结果发现进展性脑梗死组的血尿酸水平明显高于非进展性脑梗死组,支持上述分析理论。可通过饮食控制摄入,促进血尿酸排泄的药物,抑制尿酸合成药物降低患者血尿酸水平。

脑组织无糖原储备,只能依靠脑血液循环提供养料,一旦血流中断只有靠无氧酵解产生能量,如果此时血糖明显升高,在缺血缺氧状态下,增加无氧酵解,酸性产物堆积,导致细胞内外酸中毒,加重局部脑组织缺血、水肿、坏死,脑水肿压迫病灶周围血循环,血流淤滞,加重梗死部位缺血;高血糖也不利于脑早期灌流的钙离子恢复,而细胞内大量的钙离子堆积,即钙超载加剧水钠潴留和自由基损伤,从而加速神经的坏死过程[8]。因此,应检测血糖,尽早发现血糖异常,采取措施控制糖水平。

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