冠状动脉无复流的发生、评估及处理决策

田晋帆，吕树铮，戴敬，宋现涛，葛长江，张东凤，张明多，崔孔勇，王蔚

• 综述 •

冠状动脉无复流的发生、评估及处理决策

田晋帆1，吕树铮1，戴敬1，宋现涛1，葛长江1，张东凤1，张明多1，崔孔勇1，王蔚1

当梗死相关动脉开通后，心肌组织仍无法获得完全再灌注的现象为“无复流”，无复流的发生与不良预后密切相关［1］，削弱了经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的获益。了解其发病机制，尽早对无复流做出判定及决策是改善急性心肌梗死（AMI）PCI术后临床预后的关键。

1 无复流现象的发生机制

1.1 微循环栓塞 泡沫细胞、内膜碎屑、胆固醇结晶及血栓碎片是堵塞微血管，形成远端栓塞的主要物质。这些栓子在形成机械堵塞的同时，促进多种炎症因子的释放，加重血管痉挛。在球囊扩张或支架植入过程中，胆固醇结晶或其他碎片阻塞微循环时会引致无复流现象的发生［2］。大量的研究表明，不稳定斑块破裂形成的15～100 μm的微血栓是心肌灌注受损的重要因素［3，4］。

1.2 炎症-血小板机制 研究表明，无复流患者的入院血常规白细胞计数明显高于对照组，且白细胞及中性粒细胞计数能是无复流发生的预测因素［5］。白细胞计数是其远期预后的独立预测因素［6］。心肌再灌注初期，血小板和白细胞被大量激活。活化的血小板粘附内皮细胞，形成血栓直接阻塞内皮细胞。除血小板栓子造成的机械性堵塞外，活化的血小板释放缩血管因子（血栓素A2、5-羟色胺等），引起微血管痉挛；另一方面，血小板激活后释放趋化介质和血管活性物质并改变内皮粘附分子的表达，从而促使中性粒细胞粘附聚集和激活，并促进氧自由基释放，进一步损伤血管内皮。血栓和炎症紧密联系，两组相互促进，从而参与内皮损伤、微血管痉挛及机械性阻塞，加重无复流［7］。

1.3 微循环内皮损伤 缺血引致血管内皮细胞肿胀并形成凸起，阻塞微血管管腔，再灌注后氧自由基释放加重了微血管内皮功能障碍，心肌组织的水肿进一步压迫微血管床，加重微循环内皮功能失调。内皮素是反应血管内皮功能的重要因子，研究表明，PCI术后无复流患者体内内皮素水平显著升高［8］。

1.4 微血管个体易损性 遗传性或获得性微血管个体易损性可影响无复流的发生及其程度。糖尿病和高胆固醇血症是影响无复流发生的两种主要疾病。糖尿病所致的广泛微血管损伤是无复流发生的主要因素。在高胆固醇血症患者中，脂质大量沉积于血管壁，脂质的过氧化损伤血管内皮，促发PCI术后无复流的发生［9］。

1.5 心肌内出血 AMI导致的血细胞漏出即心肌内出血。其发生是由于再灌注损伤致血管壁通透性增加，血细胞自裂隙处漏出至细胞间，心肌组织间隙内填充的红细胞可影响心肌剪切力的分布、血氧的交换是引起介入术后无复流现象的机制之一［10，11］。

1.6 影响无复流发生的临床因素 目前已证实，再灌注时间是无复流的最强预测因素［12］。缺血时间延长可导致冠状动脉远端毛细血管床水肿、中性粒细胞填塞、心肌细胞水肿以及毛细胞血管完整性破坏。在高血栓负荷的患者中，再灌注时间＜4 h的亚组无复流发生率较低［13］。此外，年龄，心衰，梗死前心绞痛，梗死部位，梗死面积大小，术前TIMI血流，分叉病变，血栓评级及有无侧枝循环等均可以预测无复流的发生［14，15］。靶血管病变长度＞20 mm的患者，急诊PCI术后易发无复流［15］。此外，研究表明入院收缩压＜100 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）是无复流的独立预测因素［15］。收缩压＜120 mmHg可减少冠状动脉血流量、侧枝血流，增加梗死面积［16］。减少的冠状动脉血流量促进白细胞的聚集，增加白细胞在毛细血管的阻塞，引致无复流的发生［7］。

2 无复流现象的诊断

2.1 冠状动脉造影 冠状动脉造影是AMI再灌注治疗疗效评判的重要标准，它可以观察冠状动脉内血流情况，直接或间接反映心肌灌注水平。临床上常将冠状动脉造影时TIMI血流分级作为评价无复流的一种基本方法。TIMI血流0级指无造影剂通过；TIMI血流1级指小量血流，血管远段未完全显影；TIMI血流2级指远端缓慢充盈，但远端血管完全显影；TIMI血流3级指完全再灌注，迅速的前向血流和快速清除。冠脉造影提示冠状动脉无机械性堵塞或竞争性血流存在时，若TIMI血流≤2级可诊断为无复流。TIMI血流分级只用于评估心外膜血管血流，对远端微血管梗死情况的判定具有局限性，此外，也受到观察者的差异影响。而校正的TIMI血流计帧法（CTFC）对无复流诊断的敏感性和特异性均明显提高。TIMI血流帧数（TFC）是指靶血管近端有造影剂染色至该血管末梢显影所用的电影帧数，将TFC与冠状动脉自身长度进行校正即为CTFC。与经典的TIMI相比，CTFC可从冠状动脉微循环水平进一步评估无复流水平，低水平CTFCs患者较高水平者的心脏功能恢复明显提高，多项研究表明 CTFC 是预测冠心病患者住院期间心脏不良事件发生的独立因素［17］。

心肌呈色分级（MBG）是评价心肌灌注的一种新方法，可以通过分析造影剂在心肌组织中的分布和密度来反映心肌组织水平的灌注情况。心肌呈色分级是一种半定量的方法，其较TIMI血流分级法敏感性更高。与TIMI血流分级相似，MBG也分为3级，级别越高提示组织灌注越好，0～1级提示无复流。对于TIMI血流3级的患者，心肌呈色分级可以更好地对他们进行危险分层，只有心外膜血管灌注和心肌组织灌注均正常的患者，死亡风险才会明显降低［18］。目前广泛认为，冠状动脉梗死去除后，TIMI血流≤2级、校正TIMI血流帧数≥40，或TIMI血流3级，且心肌呈色反应＜2为心肌无复流现象［19］。

2.2 心电图 早期心电图ST段回落可反映患者血管开通情况及心肌再灌注水平，独立预测心肌梗死患者术后30 d和1年的病死率及再梗死发生率［20］。通过ST回落情况来评价慢血流或无复流已被广泛应用于临床实践和实验研究中。临床和基础研究通常以PCI术后的60～90 min心电图ST段回落情况来判断有无无复流的发生。成功开通梗死相关血管后，ST段会自然回落到基线。如果微血管灌注受损，即使经成功溶栓或PCI治疗，ST段仍会持续抬高。常见的ST段回落评价标准为： ①ST段回落＜30%为不回落； ②ST段回落30%～70%为部分回落；③ST段回落≥70%为完全回落［21］。临床上大约1/3的患者虽然TIMI血流3级，心肌呈色分级为2～3，但心电图ST段表现为不回落。冠状动脉内心电图是判断PCI术后发生无复流敏感而有效的心肌缺血检测方法。然而，目前对通过ST段回落程度来判断心肌灌注尚缺乏统一的标准。

2.3 心肌声学造影（MCE） 利用超声检测冠状动脉微血管声学造影剂的数量来评估心肌无复流区域。这种声学造影剂是经过高能量声波处理形成的微气泡，经外周静脉或者冠状动脉途径到达心肌血管床。病变区域无血流灌注或者心肌内声学造影剂长时间异常存在提示慢血流现象。然而，MCE检测的空间分辨率差，不能检测整个左心室（如外侧壁），且对微血管梗死只能进行半定量，因此限制了其在诊断无复流中的应用。

2.4 增强延迟核磁共振成像 增强延迟核磁共振成像（MRI）是评价心脏结构和功能的“金标准，造影剂首次通过无增强或梗死区延迟增强即可判定为无复流。正常心肌组织可以在1～2 min内迅速清除造影剂，而梗死心肌对钆的清除则相对缓慢，通常需要30 min。无复流发生时，心肌首次通过检测中，梗死区域出现持续2 min以上的低信号区，称为早期微血管梗死”； 因微血管严重受损阻碍造影剂进入梗死区域，延迟增强显影中，高密度影中会出现低密度影，即“晚期微血管梗死”。心脏MRI在诊断无复流现象的准确率上明显高于其他检测方法，且能够反映梗死早期左心室功能和心肌存活情况，为临床治疗方案的选择提供重要信息。心脏MRI发现的微血管梗死与左室射血分数减低，左室容量增加，左室重塑密切相关，并且使不良心血管事件发生的风险增加［22］。晚期微血管梗死是不良心血管事件，再发心梗，充血性心力衰竭再住院的强预测因素［23］。并且心脏MRI评价的心肌内出血与左室重塑，不良心血管事件发生密切相关［24］。

2.5 冠脉内多普勒血流测定 冠脉介入治疗时，应用特殊导丝可以提早发现无复流。多普勒导丝检测收缩早期逆向血流可以预测慢血流，但受到心率、心脏压力及容量负荷等因素影响时会产生误差。

2.6 其他 不稳定斑块破裂和继发的血栓形成是导致AMI的重要机制，血管内超声能够评判AMI斑块破裂，血栓，血管正性重塑，点状钙化，薄纤维帽。灰阶血管内超声所证实的斑块破裂，血栓，血管正性重塑，高血栓负荷，PCI术后斑块体积减少，及虚拟组织血管内超声证实的大的坏死核心和薄纤维帽是AMI患者发生无复流的独立预测因素［25］。与正常血流灌注患者相比，冠脉管腔软斑块，偏心性斑块，破裂斑块及高血栓评级在无复流更为常见［25-27］。此外，单光子发射计算机断层显像、心脏舒张期减速时间（DDT）等技术也先后应用于临床和科研实验中无复流的诊断。

3 无复流对临床预后的影响

无复流可以的导致血压降低，心源性休克，住院期间死亡率的增加以及再发心肌梗死［9］。此外，无复流与持续心肌缺血，心肌重塑，梗死区扩展，室性心律失常的发生密切相关［28］。急性ST段抬高型心肌梗死直接PCI术中发生无复流是术后5年死亡的强预测因素［1］。

4 无复流的处理策略

4.1 无复流的药物治疗

4.1.1 抗血栓治疗 减少血栓负荷的方法可以提高心肌的灌注，例如，行冠脉介入治疗的AMI患者常规应用抗血小板药物有益于心肌灌注，血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa抑制剂，包括阿西单抗和替罗非班。与静脉内给予阿西单抗相比，冠脉内给直接给药能够减少无复流的发生［29］。COCTAIL Ⅱ实验表明，经微导管冠状动脉血管病变处直接给予阿昔单抗较经导引导管冠脉内给药更加提高心肌灌注［30］。

4.1.2 血管扩张剂 尼可地尔一方面可以减少钙离子超载，另一方面，通过拮抗氧化及中性粒细胞来发挥抗炎作用，提高AMI患者再灌注，改善心功能［31］。维拉帕米可以减少缺血过程中由于低剪切力造成的血小板激活，一项包含7个临床试验的荟萃分析（539例患者）表明，冠脉内给予维拉帕米可以减少无复流或慢血流的发生，减少校正TIMI血流分数，增加心肌灌注分级，降低急性冠脉综合征PCI术后2个月内的不良心血管事件发生率［32］。基础研究表明，GP-531是第二代腺苷调节剂，可以增加缺血过程中的腺苷水平，因此可以减少动物模型中无复流区域及梗死区面积［33］。硝普钠可促使一氧化碳产生并迅速形成缓激肽，产生扩张血管和拮抗血小板的作用，此外可以改善微循环的稳态。一项来自4个随机临床实验的荟萃分析（319例患者）表明，冠脉内给予硝普钠可以预防无复流或慢血流的发生，增加左室射血分数，减少因心血管事件的再住院率［34］。以往表明腺苷可以通过冠脉扩张和其抗炎作用减少梗死区面积。然而一项荟萃分析表明，腺苷虽然减少了冠脉造影中TMI＜3级的发生率，但并没有证据减少全因死亡率，非致死性心梗，心肌呈色分级0～1级的发生［35］。

4.1.3 他汀类药物 他汀类药物除调节血脂作用外，具有抗炎、抗氧化、稳定斑块、改善内皮功能等多效性，此外还具有一定程度的血小板抑制作用［36］。NAPLES Ⅱ研究显示，术前阿托伐他汀80 mg治疗可显著降低围术期心肌梗死［37］。通过对9个随机临床实验，952例患者的荟萃分析表明，短期高剂量应用阿托伐他汀是安全的，并且能改善最终的TIMI血流分级，减少PCI术后30 d不良心血管事件的发生［38］。

4.2 无复流的器械治疗策略

4.2.1 远端保护装置 在AMI的早期阶段，血栓多为富血小板血栓，且在药物辅助下相对容易溶解。随着再灌注治疗时间的延长，血栓逐渐结合红细胞并变得更加脆弱，这种血栓在球囊挤压下更容易破损，导致远端血栓栓塞，这就可以解释为何无复流现象在早期再灌注治疗者中相对少见。如上所述，对于再灌注时间长和高血栓负荷的这部分患者，应用远端保护装置可以减少血栓破碎所带来的一系列风险。然而，远端保护装置在减少远端微循环栓塞方面，仍然存在争议，以往有研究表明，在处理桥血管方面，远端保护装置能够获益［39］，而在一项49 325例患者的研究分析中，显示远端保护装置在高危患者中应用较多，但并未显示改善远期预后的获益［40］。

4.2.2 血栓抽吸 如果AMI在血管开通前持续缺血时间＜45 min，此时无复流现象的出现主要是由于远端血管血栓栓塞所致。既往的研究显示，血栓抽吸有望减少无复流的发生，改善心肌灌注，尤其是在高血栓负荷的情况，并改善远期预后［41］。然而，关于该结论目前仍存在争议，在TASTE 及TOTAL研究中均未显示出血栓抽吸的获益［42］。一项荟萃实验纳入了20个临床实验，其中21 281例行血栓抽吸及PCI的患者为研究组，另10 619例患者为对照组，结果显示血栓抽吸并未减少全因死亡率，不良心血管事件，再次靶血管血运重建，及支架内血栓［43］。而目前有一部分研究显示GP Ⅱb/Ⅲa抑制剂联合血栓抽吸能够减少无复流，改善左室功能，改善远期预后［44，45］。

4.3 其他 部分临床实验结果表明，缺血后适应可以改善微循环，减少微血管梗死及心肌梗死面积［46］，减轻心肌损伤，改善左室功能［47，48］。但是目前对于其获益仍缺乏一致定论，POST研究及其亚组研究表明，缺血后适应并没有改善急性ST段抬高型心肌梗死PCI后心肌灌注，且并未减少死亡率，心肌梗死，严重心力衰竭，和支架内血栓。因此，尚需要大规模的研究以证实其对于心肌灌注的影响［49-51］。

5 小结

无复流存在多种发病机制，从多角度认识无复流的发生，尽早判定无复流现象，并选择最优策略是保证心肌灌注，减少梗死区扩大，心衰、恶性心律失常，进而改善PCI术后远期临床预后的关键。

［1］ Ndrepepa G，Tiroch K，Fusaro M，et al. 5-year prognostic value of no-reflow phenomenon after percutaneous coronary intervention in patients with acute myocardial infarction［J］. J Am Coll Cardiol，2010，55（21）：2383-9.

［2］ Tanaka A，Imanishi T，Kitabata H，et al. Lipid-rich plaque and myocardial perfusion after successful stenting in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome： an optical coherence tomography study［J］. Eur Heart J，2009，30（11）：1348-55.

［3］ von Elverfeldt D，Maier A，Duerschmied D，et al. Dual-contrast molecularimaging allows noninvasive characterization of myocardial ischemia/reperfusion injury after coronary vessel occlusion in mice by magnetic resonance imaging［J］. Circulation，2014，130（8）：676-87.

［4］ Park HC，Shin JH，Jeong WK，et al. Comparison of morphologic findings obtained by opticalcoherence tomography in acute coronary syndrome caused by vasospasm and chronic stable variant angina［J］. Int J Cardiovasc Imaging，2015，31（2）：229-37.

［5］ Wagdy S，Sobhy M，Loutfi M. Neutrophil/Lymphocyte Ratio as a Predictor of In-Hospital Major Adverse Cardiac Events， New-Onset Atrial Fibrillation， and No-Reflow Phenomenon in Patients with ST Elevation Myocardial Infarction［J］. Clin Med Insights Cardiol，2016，10：19-22.

［6］ Akpek M，Kaya MG，Lam YY，et al. Relation of neutrophil/lymphocyte ratio to coronary flow to in-hospital major adverse cardiac events in patients with ST-elevated myocardial infarction undergoing primary coronary intervention［J］. Am J Cardiol，2012，110（5）：621-7.

［7］ Wong DT，Puri R，Richardson JD，et al. Myocardial ‘no-reflow’-diagnosis， pathophysiology and treatment［J］. Int J Cardiol，2013，167 （5）：1798-806.

［8］ Eitel I，Nowak M，Stehl C，et al. Endothelin-1 release in acute myocardial infarction as a predictor of long-term prognosis and noreflow assessed by contrast-enhanced magnetic resonance imaging［J］. Am Heart J，2010，159（5）：882-90.

［9］ Durante A，Camici PG. Novel insights into an “old” phenomenon：the no reflow［J］. Int J Cardiol，2015，187：273-80.

［10］ Betgem RP，de Waard GA，Nijveldt R，et al. Intramyocardial haemorrhage after acute myocardial infarction［J］. Nat Rev Cardiol，2015，12（3）：156-67.

［11］ 戴敬，吕树铮，宋现涛，等. 介入术后无复流现象的研究进展［J］. 心肺血管病杂志，2014，33（1）：133-5.

［12］ Maeng M，Nielsen PH，Busk M，et al. Time to treatment and three-year mortality after primary percutaneous coronary intervention for ST-segment elevation myocardial infarction-a DANish Trial in Acute Myocardial Infarction-2 （DANAMI-2） substudy［J］. Am J Cardiol，2010，105（11）：1528-34.

［13］ Yip HK，Chen MC，Chang HW，et al. Angiographic morphologic features of infarct-related arteries and timely reperfusion in acute myocardial infarctionpredictors of slow-flow and no-reflow phenomenon［J］. Chest，2002，122（4）：1322-32.

［14］ Abdi S，Rafizadeh O，Peighambari M，et al. Evaluation of the Clinical and Procedural Predictive Factors of no-Reflow Phenomenon Following PrimaryPercutaneous Coronary Intervention［J］. Res Cardiovasc Med，2015，4（2）：e25414.

［15］ Zhou H，He XY，Zhuang SW，et al. Clinical and procedural predictors of no-reflow in patients with acute myocardial infarction after primary percutaneous coronary intervention［J］. World J Emerg Med，2014，5（2）：96-102.

［16］ Ishikura F，Miki A，Iwata A，et al. Effect of systemic blood pressure in microcollateral circulation evaluated by real-time contrast echocardiography［J］. J Am Soc Echocardiogr，2008，21（6）：765-9.

［17］ 谢培益，祁述善，周胜华，等. 校正TIMI帧数对急诊PCI术后ST段回落及急性心肌梗死患者短期预后的评价［J］. 中国现代医学杂志，2005，15（6）：921-3.

［18］ Janardhanan R，Senior R. Accuracy of dipyridamole myocardial contrast echocardiography for the detection of residual stenosis of the infarct-related artery and multivessel disease early after acute myocardial infarction［J］. J Am Coll Cardiol，2004，43（12）：2247-52.

［19］ Sorajja P，Gersh BJ，Costantini C，et al. Combined prognostic utility of ST-segment recovery and myocardial blush after primary percutaneous coronary intervention in acute myocardial infarction ［J］. Eur Heart J，2005，26（7）：667-74.

［20］ McLaughlin MG，Stone GW，Aymong E，et al. Prognostic utility of comparative methods for assessment of ST-segment resolution after primary angioplasty for acutemyocardial infarctionThe controlled abciximab and device investigation to lower lateangioplasty complications （CADILLAC） trial［J］. Journal of the American College of Cardiology，2004，44（6）：1215-23.

［21］ Wong DT， Leung MC， Das R，et al. Intracoronary ECG during primary percutaneous coronary intervention for ST-segment elevation myocardialinfarction predicts microvascular obstruction and infarct size［J］. Int J Cardiol，2013，165（1）：61-6.

［22］ Hamirani YS，Wong A，Kramer CM，et al. Effect of microvascular obstruction and intramyocardial hemorrhage by CMR on LV remodeling and outcomes after myocardial infarction： a systematic review and meta-analysis［J］. JACC Cardiovasc Imaging，2014，7（9）：940-52.

［23］ van Kranenburg M，Magro M，Thiele H，et al. Prognostic value of microvascular obstruction and infarct size， as measured by CMR in STEMI patients［J］. JACC Cardiovasc Imaging，2014，7（9）：930-9.

［24］ Kidambi A，Mather AN，Motwani M，et al. The effect of microvascular obstruction and intramyocardial hemorrhage on contractile recovery in reperfused myocardial infarction： insights from cardiovascular magnetic resonance［J］. J Cardiovasc Magn Reson，2013，15：58-66.

［25］ Hong YJ，Ahn Y，Jeong MH. Role of Intravascular Ultrasound in Patients with Acute Myocardial Infarction［J］. Korean Circ J，2015，45（4）：259-65.

［26］ Wang L，Wu Z，Yang C，et al. IVUS-based FSI models for human coronary plaque progression study： components， correlation and predictive analysis［J］. Ann Biomed Eng，2015，43（1）：107-21.

［27］ Wentzel JJ，Gijsen FJ，van der Giessen R，et al. Positiveremodeling at 3 year follow up is associated with plaque free coronary wall segment at baseline： aserial IVUS study［J］. Atherosclerosis，2014，236（1）：82-90.

［28］ Harrison RW，Aggarwal A，Ou FS，et al. Incidence and outcomes of noreflow phenomenon during percutaneous coronary intervention among patients with acute myocardialinfarction［J］. Am J Cardiol，2013，111 （2）：178-84.

［29］ Wang JN，Diao S，Tang YJ，et al. Intracoronary versus intravenous administration of abciximab in patients with acute coronary syndrome：a meta-analysis［J］. PLoS One，2013，8（2）：e58077.

［30］ Prati F，Romagnoli E，Limbruno U，et al. Randomized evaluation of intralesion versus intracoronary abciximab and aspiration thrombectomy in patients with ST-elevation myocardial infarction：The COCTAIL II trial［J］. Am Heart J，2015，170（6）：1116-23.

［31］ Chen Z，Chen X，Li S，et al. Nicorandil improves myocardial function by regulating plasma nitric oxide and endothelin-1 in coronary slow flow［J］. Coron Artery Dis，2015，26（2）：114-20.

［32］ Su Q，Li L，Liu Y. Short-term effect of verapamil on coronary noreflow associated with percutaneous coronary intervention in patients with acute coronary syndrome： a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials［J］. Clin Cardiol，2013，36（8）：E11-6.

［33］ Hale SL，Kloner RA. Cardioprotection with adenosine regulating agent， GP531： effects on no-reflow， infarct size and blood flow following ischemia/reperfusion in the rabbit［J］. J Cardiovasc Pharm Therap，2010，15（1）：60-7.

［34］ Su Q，Li L，Naing KA，et al. Safety and effectiveness of nitroprusside in preventing no-reflow during percutaneous coronary intervention： a systematic review［J］. Cell Biochem Biophys，2014，68（1）：201-6.

［35］ Su Q，Nyi TS，Li L. Adenosine and verapamil for no-reflow during primary percutaneous coronary intervention in people with acute myocardial infarction［J］. Cochrane Database Syst Rev，2015，5：CD009503.

［36］ Liu HL，Yang Y，Yang SL，et al. Administration of a loading dose of atorvastatin before percutaneous coronary intervention prevents inflammation and reduces myocardial injury in STEMI patients： a randomized clinical study［J］. Clin Ther，2013，35（3）：261-72.

［37］ Briguori C，Visconti G，Focaccio A，et al. Novel approaches for preventing or limiting events （Naples） II trial： impact of a single high loading dose of atorvastatin on periprocedural myocardial infarction［J］. J Am Coll Cardiol，2009，54（23）：2157-63.

［38］ Liu Y，Su Q，Li L. Efficacy of short-term high-dose atorvastatin pretreatment in patients with acute coronary syndrome undergoing percutaneous coronary intervention： a meta-analysis of nine randomized controlled trials［J］. Clin Cardiol，2013，36（12）：E41-8.

［39］ Porto I，Cautilli G，Camaioni C. Immediate evidence of the benefit of distal protection in vein graft intervention［J］. J Cardiovasc Med （Hagerstown），2012，13（12）：828-9.

［40］ Brennan JM，Al-Hejily W，Dai D，et al. Three-year outcomes associated with embolic protection in saphenous vein graft intervention： results in 49 325 senior patients in the Medicare-linked National Cardiovascular Data Registry CathPCI Registry. See comment in PubMed Commons below［J］. Circ Cardiovasc Interv，2015，8（3）：e001403.

［41］ Vlaar PJ，Svilaas T，van der Horst IC，et al. Cardiac death and reinfarction after1 year in the Thrombus Aspiration during Percutaneous coronary intervention in Acute myocardial infarction Study （TAPAS）： a1-year follow-up study［J］. Lancet，2008，371 （9628）：1915-20.

［42］ Mahmood MM，Watt J，Ahmed JM. Thrombus aspiration during primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction： A review of clinical evidence and guidelines［J］. World J Cardiol，2015，7（12）：889-94.

［43］ Ghatak A，Singh V，Shantha GP，et al. Aspiration Thrombectomy in Patients Undergoing Primary Angioplasty for ST Elevation Myocardial Infarction： An Updated Meta-Analysis［J］. J Interv Cardiol，2015，28（6）：503-13.

［44］ Liu CP，Lin MS，Chiu YW，et al. Additive benefit of glycoprotein IIb/ IIIa inhibition and adjunctive thrombus aspiration during primary coronary intervention： results of the Initial Thrombosuction and Tirofiban Infusion （ITTI） trial［J］. Int J Cardiol，2012，156（2）：174-9.

［45］ Pyxaras SA，Mangiacapra F，Verhamme K，et al. Synergistic effect of thrombus aspiration and abciximab in primary percutaneous coronary intervention［J］. Catheter Cardiovasc Interv，2013，82（4）：604-11.

［46］ Mewton N，Thibault H，Roubille F，et al. Postconditioning attenuates no-reflow in STEMI patients［J］. Basic Res Cardiol，2013，108（6）：383.

［47］ Khan AR，Binabdulhak AA，Alastal Y，et al. Cardioprotective role of ischemic postconditioning in acute myocardial infarction： a systematic review and meta-analysis［J］. Am Heart J，2014，168（4）：512-21.

［48］ 张苗苗，王贵松. 缺血后适应在临床中的应用及研究进展［J］. 中国动脉硬化杂志，2013，21（5）：477-80.

［49］ Hahn JY，Song YB，Kim EK，et al. Ischemic postconditioning during primary percutaneous coronary intervention： the effects of postconditioning on myocardial reperfusion in patients with ST-segment elevation myocardial infarction （POST） randomized trial［J］. Circulation，2013，128（17）：1889-96.

［50］ Kim EK，Hahn JY，Song YB，et al. Effect of ischemic postconditioning on myocardial salvage in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention for ST-segment elevation myocardial infarction：cardiac magnetic resonance substudy of the POST randomized trial［J］. Int J Cardiovasc Imaging，2015，31（3）：629-37.

［51］ Hahn JY，Yu CW，Park HS，et al. Long-term effects of ischemic postconditioning on clinical outcomes： 1-year follow-up of the POST randomized trial［J］. Am Heart J，2015，169（5）：639-46.

本文编辑：阮燕萍

R541

A

1674-4055（2016）07-0889-04

“十二五”科技支撑计划（2011BAI11B05）

1100029 北京，首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心血管内科

吕树铮，E-mail：shuzheng@medmail.com.cn

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.07.37