老年冠心病患者血尿酸及左室质量指数与冠状动脉病变程度的相关性

张 莉 杨依萌 冷吉燕 金惠敬 王 琳 王 妍 (吉林大学第一医院干部病房，吉林 长春 130021)

老年冠心病患者血尿酸及左室质量指数与冠状动脉病变程度的相关性

张 莉 杨依萌 冷吉燕 金惠敬 王 琳 王 妍 (吉林大学第一医院干部病房，吉林 长春 130021)

目的探讨老年冠心病(CHD)患者血尿酸(SUA)和左室质量指数(LVMI)与冠状动脉病变程度的关系。方法选取行冠状动脉造影的270例老年患者，根据冠状动脉造影结果分为对照组(n=60)和CHD组(n=210)。CHD组根据病变冠脉支数分为单支病变组(n=63)、双支病变组(n=66)、3支病变组(n=81)。比较各组SUA、LVMI的差异，分析二者与冠状动脉病变程度的相关性。结果CHD组SUA、LVMI显著高于对照组(P<0.05)，单支病变组与对照组SUA水平差异无统计学意义(P>0.05)。SUA、LVMI在CHD各亚组间随着病变冠状动脉支数增多而增加(P<0.05)。SUA、LVMI与冠状动脉病变积分呈正相关(r=0.365，0.389；P<0.01)。结论SUA、LVMI是CHD的独立危险因素，有助于发现CHD及预测冠脉病变程度。

血尿酸；左室质量指数；冠状动脉病变程度

冠心病(CHD)与性别、年龄、肥胖、吸烟、糖尿病、血脂异常、高血压等因素有关，近年来研究表明胰岛素抵抗、血半胱氨酸水平升高、血尿酸(SUA)水平升高也是CHD 发生的危险因素〔1〕。CHD患者的心肌细胞由于长期处于缺血、缺氧环境中，其心脏结构发生代偿性改变，包括心肌细胞的重构、心肌间质的重构及二者比例的改建〔2，3〕。左心室肥厚是心脏靶器官损伤的重要指标，也是慢性心力衰竭、CHD和心源性猝死的独立危险因素〔4〕。左室质量指数(LVMI)是能更准确、更有效评估左心室重构的指标。本研究拟分析SUA水平和LVMI与老年CHD患者冠状动脉病变程度的相关性。

1 对象与方法

1.1研究对象 选取 2015年1月至2016年4月于吉林大学第一医院心内科住院部行冠状动脉造影的老年患者270例，其中男171例，女99例，平均年龄(71.73±6.89)岁。根据冠状动脉造影结果分为两组，对照组60例，男35例，女25例，平均(69.35±6.97)岁；CHD组210例，男136例，女74例，平均(71.71±8.62)岁。根据冠脉病变支数将CHD组分为单支病变组(n=63)、双支病变组(n=66)和3支病变组(n=81)。记录其性别、年龄、身高、体重、血压、吸烟史、糖尿病史等指标，人体表面积(BSA)=0.006 1×身高(cm)+0.012 4×体重(kg)-0.009 9。纳入标准：(1)初步诊断为CHD，且行冠状动脉造影术;(2)自愿加入本研究且签署知情同意书。排除标准：(1)近期应用影响尿酸代谢的药物(如非布司他、别嘌醇等)；(2)甲状腺功能异常；(3)严重的心、肝、肾功能不全；(4)急性局部或全身感染性疾病；(5)高血压〔收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg〕；(6)心肌病、心脏瓣膜病、先天性心脏病等心脏疾病；(7)急性心肌梗死、心肌炎；(8)自身免疫系统疾病；(9)恶性肿瘤。CHD组与对照组性别、年龄比较无统计学差异(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法

1.2.1一般资料收集 于入院次日清晨采集空腹静脉血，测定SUA、空腹血糖、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)水平。

1.2.2超声心动图检查 由同1 位专业医师采用GE彩色多普勒超声显像仪对患者进行心脏超声检查，测量左室舒张末期内径(LVEDD)、左室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、左室射血分数(LVEF)。左心室重量(LVM)= 0.8×1.04〔(IVST+LVEDD+LVPWT)3-LVEDD×3〕+0.6，进一步得出LVMI(g/m2)=LVM/BSA。

1.2.3冠状动脉病变严重程度 采用Philips数字减影血管造影系统进行冠状动脉造影检查，(1)病变冠状动脉支数：对照组经冠状动脉造影证实无冠状动脉狭窄或狭窄程度<50%。CHD组左主干(LM)、左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)中一支或以上管腔狭窄程度≥50%。LAD、LCX和RCA 3支冠状动脉中仅有一支血管狭窄≥50%为单支病变；两支血管狭窄≥50%或LM狭窄≥50%伴或不伴LAD、LCX病变为双支病变；3支血管狭窄均≥50%或LM狭窄≥50%伴RCA狭窄≥50%为3支病变。(2)冠状动脉病变评分：根据冠状动脉造影结果对上述血管计分，狭窄程度<50%计1分，50%～74%计2分，75%～90%计3分，>90%计4分。若同一支血管存在多处狭窄，则以最狭窄处计分为准。若同时累及多支血管，则分别计分且累计相加。

1.3统计学方法 应用SPSS23.0软件进行χ2、t检验、单因素方差分析、SNK检验和Pearson线性相关分析。

2 结 果

2.1对照组与 CHD 组一般资料比较 CHD组吸烟、糖尿病比例(129例、77例)显著高于对照组(27例、9例，χ2=5.163,10.093；P=0.023,0.001)，空腹血糖、TG、SUA水平显著高于对照组(P<0.05)，HDL-C 水平显著低于对照组(P<0.05)，两组LDL-C、TC水平无统计学差异(P>0.05)。见表1。

2.2对照组与CHD各亚组SUA水平比较 3支病变组〔(426.85±87.47)μmol/L〕、双支病变组〔(397.74±84.28)μmol/L〕SUA 水平显著高于单支病变组〔(356.35±74.66)μmol/L〕和对照组〔(339.33±66.49)μmol/L,P<0.05〕，3支病变组显著高于双支病变组(P<0.05)。

2.3对照组与 CHD组及各亚组心功能参数比较 CHD 组LVEDD、LVPWT、IVST、LVMI显著高于对照组，LVEF显著低于对照组(P<0.05)。LVMI 在单支病变组、双支病变组、3支病变组间随病变冠状动脉支数增加呈递增关系(P<0.05)。见表2。

2.4SUA、LVMI与冠状动脉病变积分的相关性 SUA、LVMI与冠状动脉病变积分呈正相关(r=0.365，0.389；均P<0.01)。

表1 对照组与CHD组一般资料比较

表2 对照组与CHD组及各亚组心功能参数比较

与对照组比较：1)P<0.05；与单支病变组比较：2)P<0.05；与双支病变组比较：3)P<0.05

3 讨 论

SUA水平与饮食、年龄、体重指数、体质、肾功能不全、高血压、胰岛素抵抗有关，此外，高果糖摄入可能会引起尿酸(UA)生成。研究表明，UA在心肾代谢综合征(CRS)、2型糖尿病(T2DM)、心血管疾病(CVD)和慢性肾脏病(CKD)的发病机制中起重要作用〔2〕。另外，SUA水平升高也与充血性心力衰竭的发展密切相关〔5〕。SUA水平升高可能导致冠状动脉疾病(CAD)患者的阿司匹林抵抗〔6〕。高尿酸血症致CHD的机制尚不十分清楚，可能通过以下几个方面影响CHD的发生、发展〔7～9〕：(1)在黄嘌呤氧化酶活化及UA生成的同时伴大量氧自由基的产生，氧自由基可通过氧化应激引起血管内皮损伤；(2)高尿酸血症与一氧化氮(NO)生成减少有关，由于NO是一种血管扩张剂，UA通过减少NO生成来抑制血管扩张，从而减少冠脉血流量；(3)UA通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)刺激平滑肌细胞的增生及炎性反应，加重冠状动脉狭窄程度；(4)UA作为血小板激活剂，可诱导血小板的黏附、聚集，从而促进血栓形成；(5)高尿酸血症可以促进脂质过氧化及低密度脂蛋白氧化，进而促进动脉粥样硬化及血栓形成。

CHD患者心肌细胞处于缺血、缺氧环境中，心肌重构最初为功能性改变，当心肌细胞持续处于这种环境中时就会出现心肌细胞肥大、坏死、凋亡，心肌间质也会发生相应的改变，如成纤维细胞增生肥大、细胞外基质沉积、纤维化及心脏血管的改变〔10〕。反映在左心室结构上则表现为左心室容积增大、心肌肥厚、心肌质量增加等，由于心脏血管未能相应增加，进一步加重心肌缺血，使心功能持续恶化，最终发展为心力衰竭〔11〕。张欣〔12〕研究发现左室重构程度与CHD患者冠状动脉病变程度呈正相关，与本研究结果一致。因此，SUA、LVMI是CHD的独立危险因素，可以作为CHD的预测指标，联合检测SUA、LVMI有助于发现CHD及预测冠状动脉病变程度。

1Jalal DI，Chonchol M，Chen W，etal.Uric acid as a target of therapy in CKD〔J〕.Am J Kidney Dis，2013；61(1)：134-46.

2Ponte B，Pruijm M，Marques-Vidal P，etal.Determinants and burden of chronic kidney disease in the population-based CoLaus study：a cross-sectional analysis〔J〕.Nephrol Dial Transplant，2013；28(9)：2329-39.

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4Manrique C，Demarco VG，Aroor AR，etal.Obesity and insulin resistance induce early development of diastolic dysfunction in young female mice fed a Western diet〔J〕.Endocrinology，2013；154(10)：3632-42.

5Terawaki H，Nakayama M，Miyazawa E，etal.Effect of allopurinol on cardiovascular incidence among hypertensive nephropathy patients：the Gonryo study〔J〕.Clin Exp Nephrol，2013；17(4)：549-53.

6Turak O，Ozcan F，Tok D，etal.Serum uric acid，inflammation，and nondipping circadian pattern in essential hypertension〔J〕.J Clin Hypertens(Greenwich)，2013；15(1)：7-13.

7Yildiz BS，Ozkan E，Esin F，etal.Does high serum uric acid level cause aspirin resistance〔J〕?Blood Coagula Fibrinol，2016；27(4)：412-8.

8Rajendra NS，Ireland S，George J，etal.Mechanistic insights into the therapeutic use of high-dose allopurinol in angina pectoris〔J〕.J Am Coll Cardiol，2011；58(8)：820-8.

9Ando K，Takahashi H，Watanabe T，etal.Impact of serum uric acid levels on coronary plaque stability evaluated using integrated backscatter intravascular ultrasound in patients with coronary artery disease〔J〕.J Atheroscler Thromb，2016；23(8)：932-9.

10Heusch G，Libby P，Gersh B，etal.Cardiovascular remodelling in coronary artery disease and heart failure〔J〕.Lancet，2014；383(9932)：1933-43.

11Nabel EG，Braunwald E.A tale of coronary artery disease and myocardial infarction〔J〕.N Engl J Med，2012；366(1)：54-63.

12张 欣.冠心病患者冠状动脉病变程度与左室重构的关系探讨〔J〕.中西医结合心脑血管病杂志，2015；13(14)：1665-7.

R541.4

A

1005-9202(2017)24-6067-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.24.026

吉林省财政厅科研基金资助(3D516C083428；3D5157543428)，吉林省发展与改革委员会科研基金资助(3J115T323428，3J116T543428)；吉林省科学技术厅科研基金资助(3A415N923428，3D516K273428)；长春卓业公司科研基金资助(3R115L843428)

王 妍(1980-)，女，主管护师，主要从事老年心血管疾病研究。

张 莉(1991-)，女，在读硕士，主要从事老年心血管疾病研究。

〔2017-03-25修回〕

(编辑 袁左鸣/滕欣航)