不同负荷特发性室性早搏与血尿酸的相关性研究

(山西省人民医院，山西 太原 030012)

室性早搏是临床上最常见的心律失常之一。特发性室性早搏是指经过各种检查找不到心脏病证据的室性早搏，临床上十分常见。不同负荷量的室性早搏对患者的日常活动及长期预后的影响不同，室性早搏可引起心室结构和功能的紊乱，从而导致发生心动过速型心肌病。近年来我国高尿酸血症(HUA)患者越来越多，流行病学调查和临床研究结果显示：高尿酸血症与高血压、冠心病、心衰、房颤等心血管疾病密切相关，说明高尿酸是心血管疾病的一个可能的危险因素，但是目前尚未证实血尿酸与室性早搏之间是否有关联。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2016年12月～至2017年12月在山西省人民医院就诊的室性早搏患者120例。其中男62例，女58例，平均年龄(44.46±21.76)岁。所有患者均为首次因室性早搏就诊的患者，均进行详细的病史询问及全面的体格检查，并选择同期就诊的正常动态心电图患者50例作为对照组，其中男26例，女24例，平均年龄(44.03±21.37)岁。所有入选患者均进行常规18导联心电图、12导联动态心电图、血压、血糖血脂及甲状腺功能检测、心脏超声等检查，未发现明显器质性异常，从未服用抗心律失常药物或抗心律失常药物停用达5个半衰期以上。入组患者及对照组均知情同意本研究。合并以下条件之一者则不被纳入：合并心血管系统器质性病变如冠心病、心肌病、高血压性心脏病、风湿性心脏病及肾脏疾病等；合并其他系统的严重疾病如糖尿病、甲亢、恶性肿瘤等；合并有肝、肾功能不全者；合并有其他疾病，如感染、电解质紊乱等以及服用特殊药物者；拒绝参加本次研究者。

1.2 方法

1.2.1 动态心电图的监测：所有患者行24 h 12导联动态心电图检测，其动态心电图机的佩戴，数据读取及结果分析均由专人进行。根据动态心电图中室性早搏的负荷量(室性早搏与24h总心搏之间的比例为室性早搏负荷量)，将其分为低负荷组(室早负荷量1%～10%)、中负荷量(室早负荷量10%～20%)、高负荷量(室早负荷量>20%)3组，以及随机选取同时期行24小时动态心电图检查正常的健康人作为正常对照组。

1.2.2 血尿酸浓度监测：所有患者空腹采集静脉血2 mL，分离血清，用时间一终点法测定尿酸浓度。血清尿酸正常值为男性及绝经后女性<0.42 mmol/L，女性(绝经前)<0.36 mmol/L。

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 4组患者一般资料(见表1)

2.2 尿酸增高组与尿酸正常组之间室性早搏的发生率比较(见表2)

表1 四组患者一般资料

注：1)与正常组比较，P<0.05；2)与低负荷组比较，P<0.05；3)与中负荷组比较，P<0.05

表2 尿酸增高组与尿酸正常组之间室性早搏的发生率比较 例

2.3 室性早搏数量与相关因素的多元线性回归分析

以室性早搏为因变量，以年龄、性别、空腹血糖、血压、TC、TG、HDL-c、LDL-c、尿酸作为自变量，作多元线性回归分析。结果显示，尿酸水平与室性早搏呈独立相关(标准化回归系数=0.36，P<0.05)。见表3。

表3 室早与尿酸的多元线性回归分析

3 讨论

特发性室性早搏在一般健康人群中发病率较高，而且随着年龄的增长其发生率也逐步增高。室性早搏的临床表现多种多样，且相当一部分的室性早搏患者都伴有紧张、烦躁、焦虑等不良情绪，不良情绪与室性早搏之间相互影响，形成恶性循环，对患者的学习工作生活造成很大的困扰。长时间的高负荷室性早搏，使心肌细胞正常除极顺序被打乱，心室容量负荷增加，从而可能导致发生心律失常性心肌病[1]。减少室性早搏的数量及负荷，可以延缓和控制病情进展，从而减轻心衰症状，使肥大的心肌细胞部分或者完全恢复正常[2]。

尿酸是人体嘌呤代谢的终产物。正常情况下，尿酸的生成与排泄保持动态平衡。形成高尿酸血症的常见原因主要是体内尿酸生成增多和(或)排泄减少。尿酸升高对人体产生多方面危害，长期的高尿酸会引起肾脏疾病，还会增加脑卒中的发生率和死亡率[3]。临床发现高尿酸血症与心血管疾病之间存在着一定的联系。高尿酸可以损害血管内皮功能，诱发明显的炎症反应，激活血小板，诱导血栓形成；刺激肾素一血管紧张素系统促进动脉血管平滑肌增生，加速血管壁的脂质沉积，最终导致动脉粥样硬化、高血压等疾病的发生[4]。许多研究结果也显示，高尿酸与高血压，冠心病、心衰等心血管疾病之间关系密切，可以反映心血管疾病的严重程度。

近20多年来国内外均有报道血尿酸水平与心律失常有关，但关于高尿酸与室性心律失常之间的相关性研究甚少。本研究结果表明：尿酸水平与室性早搏呈独立相关，可说明高尿酸血症的患者更易出现室性早搏。高尿酸即在促进室性心律失常发生过程中的具体机制并不是很清楚。当机体代谢过程中受到一些干扰，产生更多尿酸及其他氧化代谢产物，这些代谢产物通过对心肌细胞钠、钾、钙离子通道影响，导致心脏电冲动的形成和传导异常，诱发室性心律失常。高尿酸通过多种途径激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起心肌细胞及血管平滑肌细胞肥大和增生，促进左心室肥厚及重构[4]，导致复极时间延长，复极不同步，增加了室性心律失常的发生及心源性猝死的风险。但单次24h动态心电图并不一定能真实反映患者的室性早搏负荷。积极的降低血尿酸治疗，将血尿酸水平控制在一定的范围之内，能否降低或减少室性心律失常的发生，目前类似相关临床研究报道还很少，下一步还有待于进行更多更大规模的临床实验研究和干预加以论证。