急性肺炎合并肺栓塞的临床特点观察

王红娟，陈小军，陈其章，邢银花

（甘肃省人民医院，甘肃 兰州 730000）

几项大型流行病学调查结果表明，肺部感染与静脉血栓栓塞症相关[1-3]。Tim C Clayton等[1]指出，一个月内的呼吸道感染与下肢深静脉血栓形成（DVT）之间存在相关性。既然肺动脉血栓栓塞（PTE）和DVT形成是同一种疾病在不同部位的具体表现，那么PTE和急性呼吸道感染很可能也存在相关性。有研究表明[4]，PTE时存在高凝状态及炎症反应增强，而凝血和炎症之间本身就存在着关联，感染之后的PTE在临床上并不少见。我们统计了2016—2018年在我院住院并首次诊断为PTE的病例资料，发现有7%的患者合并有急性肺炎，这表明PTE可能与急性肺炎有关。然而截至目前很少有文章阐述急性肺炎合并肺栓塞的临床特点，因此，本文从临床表现、影像学及实验室检查等几个方面对此进行阐述。

1 资料和方法

1.1 一般资料

57例研究对象选自2016年1月—2018年12月在甘肃省人民医院首次诊断PTE并合并急性肺炎的住院患者，其中男性占 71．9%，女性占 28．1%；年龄 25～90 岁，平均年龄为（63．4±14．1）岁，其中36例患者年龄在60岁以上。研究对象既往无PTE或DVT病史。

1.2 观察方法及评价指标

根据临床表现、实验室检查及影像学结果诊断肺炎，根据CTPA（CT下肺动脉造影检查）结果明确诊断PTE。从人口统计学特征、症状和体征、血液检查、血管造影结果的医疗记录中回顾性地收集临床数据并进行系统评价。

1.3 统计学处理

数据采用SPSS17．0软件包进行统计学分析，相关分析采用Pearson correlation法。

2 结果

2.1 临床发现

2.1.1 急性肺炎合并肺栓塞的危险因素 最常见的危险因素为高同型半胱氨酸血症，其次为DVT及高血压，见表1。

2.1.2 急性肺炎合并肺栓塞的主要临床表现（见表2） 咳嗽、咳痰、呼吸困难及发热是最常见的临床表现。

表2 急性肺炎合并肺栓塞的主要临床表现[n（%）]

2.2 影像学发现

（1）51例患者有超声心动图检查结果，其中13例（25．5%）存在右心室超负荷表现。

（2）57例患者均进行了CTPA检查，结果发现，于不同部位存在肺动脉栓塞表现。CTPA结果显示，右肺下叶肺动脉栓塞最为常见。同时这些患者在不同的部位存在着肺炎表现，肺炎同样以右肺下叶最为常见，见表3。

表3 急性肺炎合并肺栓塞的CTPA表现[n（%）]

（3）肺炎与PTE部位一致的患者有29例（50．9%）。

2.3 实验室发现

（1）42例患者进行了血气分析，其中15例患者存在呼吸衰竭（PaO2＜60 mmHg）。

（2）同型半胱氨酸与超敏C反应蛋白（hs-CRP）及凝血的关系见表4。表4显示，同型半胱氨酸水平与hs-CRP水平呈正相关（P＜0．05）。

表4 高同型半胱氨酸与超敏C反应蛋白及凝血的关系

3 讨论

一个大型基于社区流行病学研究使用了IMS数据库得出的结论是，感染后PTE和DVT的风险增加[1]，其他研究也表明炎症是静脉血栓栓塞症形成的原因[2]，我们的调查结果同样发现PTE可能与急性肺炎相关。

3.1 急性肺炎合并肺栓塞患者最常见的危险因素为HHcy

HHcy与炎症反应有关，同型半胱氨酸诱导释放炎症相关因子，如活性氧（ROS）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9），并通过趋化反应刺激巨噬细胞迁移[5-6]。我们的研究显示，25名患者（43．9%）合并HHcy。HHcy可能在炎症存在后血栓的形成过程中有重要的作用。HHcy诱导了炎症因子的释放。同时，炎症因子的释放与组织损伤及组织因子的释放相关[7]。炎症因子引起了血管内皮细胞凝血因子表达的上调，炎症标志物与内皮功能障碍标志物之间的相互关系表明炎症可能参与静脉血栓形成的发病机制[8]，这些变化导致了血栓的形成。另外，同型半胱氨酸也可导致凝血障碍。Hong Mei等[9]指出，同型半胱氨酸诱导人血管平滑肌细胞TF mRNA和蛋白表达，而这种作用是由NF-κB介导，这些结果表明同型半胱氨酸可能在动脉粥样硬化和血栓形成中起重要作用。L S，Ebbesen[10]提出了一个假设来解释血浆同型半胱氨酸水平升高的机制以及相关的血栓性疾病风险。这些结果从两个方面说明了同型半胱氨酸与血栓形成之间的关系：（1）对凝血的影响，其特征在于凝固速度加快，形成的凝固物的坚固性增加和凝固的起始阶段延长；（2）血细胞的遗传调节，其特征在于血小板活化增加，纤维蛋白溶解受损和凝血接触激活途径的功能受损。我们的研究表明，当存在高血压、高脂血症、COPD、心律失常、糖尿病、冠心病和癌症时，更容易在炎症刺激下导致血栓形成。由于血液动力学和凝血的变化，炎症引起的血栓栓塞可能更常见于这些疾病。

有研究显示，感染性心内膜炎患者的同型半胱氨酸水平升高[11]，表明炎症可以影响同型半胱氨酸的表达水平，而同型半胱氨酸的升高水平与血栓形成有关。HHcy可增加PTE的风险并促进血栓形成，HHcy是PTE的独立危险因素[12-14]。

3.2 急性肺炎合并肺栓塞无特异性临床表现

急性肺炎合并肺栓塞时主要症状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、发烧、胸痛、咯血和晕厥。如果肺炎患者出现不明原因的呼吸困难、胸痛、咯血和晕厥，我们就要警惕PTE。但这些临床表现并不存在特异性，因为单纯肺炎患者也可能出现呼吸困难、胸痛和咯血的症状。因此，临床诊断可能更多地依赖于辅助检查。

3.3 急性肺炎合并肺栓塞影像学诊断的价值

3.3.1 超声心动图对PTE的诊断具有重要价值 我们的研究结果发现，超声心动图显示25．5%的患者存在右心室超负荷。PTE的死亡率主要与右心室功能障碍引起的血流动力学不稳定有关，超声心动图是非侵入性的，没有辐射，便携并且可以连续进行，故作为评估右心室（RV）功能的首选测试，特别是当患者的血流动力学不稳定或其他原因导致无法进行CTPA时，超声心动图可以为PTE诊断提供帮助。但在我们的研究中，有74．5%的患者没有右心室超负荷。因此，如果没有右心室超负荷，我们也不能轻易排除PTE。

3.3.2 肺炎与PTE部位一致 在我们的研究中，CTPA的结果表明肺动脉栓塞和肺炎均是右肺下叶最为常见，其次为左肺下叶，这可能与支气管的解剖结构和血管走行相关。50．9%的患者的肺炎部位和肺栓塞部位是一致的，这很可能是炎症因子的释放与凝血功能的变化之间的相互作用，也可能是由炎症引起的上皮细胞损伤与凝血因子释放之间的相互作用。

3.4 同型半胱氨酸水平与hs-CRP水平呈正相关

CRP可诱导血栓形成，其作用机制是CRP诱导人体单核细胞分泌组织因子，引发机体凝血级联反应，激活补体系统，导致血管内皮损伤，促进血栓形成。高水平的hs-CRP是PTE的潜在危险因素，CRP水平高的患者死亡率很高。尽管该研究得出结论hs-CRP与同型半胱氨酸水平呈正相关（P＜0．05），但hs-CRP导致同型半胱氨酸水平升高的机制尚不清楚。了解这种机制对于降低肺炎患者肺栓塞的风险具有重要意义。

本研究纳入的病例数相对较少，在今后的工作中尚需进一步搜集病例资料进行深入研究。此外，急性肺炎合并肺栓塞的临床标志物尚无明确特异性，进一步寻找特异性的诊断标志物是今后工作的重点。