保留自主呼吸非气管插管麻醉在胸外科手术中应用进展

王凌飞, 刘兆慧, 张艳梅, 王 丹, 詹岳宁, 黄泽清

中国医科大学肿瘤医院 辽宁省肿瘤医院 麻醉科,辽宁 沈阳 110042

胸腔镜(video-assisted thoracic surgery,VATS)手术一般采用双腔气管插管单肺通气的全身麻醉方式,该麻醉方式不但为手术提供充分、安静的术野,还能达到双肺隔离与单肺通气的目的。随着快速康复外科理念的提出,VATS手术中单肺通气的相关并发症逐渐引起人们的广泛关注,如缺氧/复氧性肺损伤、呼吸机相关性肺炎[1]、肌松药的残余[2]等,给患者带来痛苦的同时,阻碍了术后快速康复。2004年,意大利学者Pompeo等[3]报道了保留自主呼吸非气管插管麻醉(non-intubated video-assisted thoracic surgery,NIVATS),作为一种新兴的麻醉选择,NIVATS具有良好的发展前景,但还需要进一步系统化的评估。本文就NIVATS在胸外科手术中的应用进展做一综述。

1 机械通气相关性肺损伤

机械通气相关性肺损伤(ventilation-related lung injury,VLI)是多种因素相互作用产生的病理结果,其发生机制包括气压伤、容积伤、肺萎陷伤及生物伤等[4]。

1.1 气压伤及容积伤 气压伤是指高通气压力介导的肺损伤,容积伤是指肺泡过度膨胀介导的肺损伤[5]。有学者通过比较大鼠在相同的高气道压、不同的呼气末正压条件下的肺病理状态发现,接受高呼气末正压的大鼠未出现肺泡水肿,由此推断高气道压并不是造成肺泡水肿的唯一原因[6]。

1.2 肺萎陷伤 一项Meta分析表明,与容积伤相反,在低容量通气时,肺的长期塌陷及表面活性物质减少引起的肺不张也会导致肺损伤,称为肺萎陷伤[7-8]。在呼气结束时,压力以切线方式传递到气道壁,产生巨大的剪切力[9]。剪切力是与肺泡扩张方向相反的力,当气流通过时,细胞被向外推,在机械通气时形成恶性循环,使得肺泡上皮损伤,最终导致VLI[10]。

1.3 生物伤 损伤性机械通气可介导有害因子的释放,诱发局部甚至全身的炎症反应,这种生物学反应所导致的损伤称为生物伤。Tremblay等[11]检测了不同机械通气策略下肺灌洗液中细胞因子的水平,结果显示,无论是健康肺还是预先显露于炎症刺激的肺,肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8等炎症因子均增高数倍。Dolinay等[12]在VLI体外模型中对10 000个小鼠基因进行基因表达谱分析发现,炎症小体相关基因表达显著变化。炎症因子已被证明可以抑制肺表面活性物质的合成和吸附,从而参与炎症级联反应[13]。

1.4 高氧浓度性肺损伤 单肺通气会减少通(换)气面积,为弥补通(换)气不足导致的低氧,胸外科手术中行单肺通气常采用高浓度氧,提高患者对低氧的耐受程度。然而,手术过程中供氧浓度过高会导致高氧血症。一项多中心临床研究显示,全身麻醉期间高氧血症发生率高达83%,长时间吸入高浓度氧会增加全身血管阻力,高氧相关的血管收缩也会影响组织供氧[14-15]。高氧产生的活性氧及由此产生的过度氧化应激是肺损伤的主要机制[16]。电镜超微结构分析显示,纯氧小鼠肺泡及肺毛细血管壁塌陷,肺泡壁增厚[17]。Sabate等[18]研究发现,高浓度氧会增加患者肺部并发症的发生风险,包括肺炎、肺不张和肺水肿。

2 NIVATS的优势

2.1 NIVATS与快速康复外科 NIVATS可以避免肌松药残余、插管相关并发症及机械通气相关性肺损伤等。NIVATS的麻醉药应用种类相对简单且剂量少,在此种接近生理的麻醉方式下,术后进食时间提早,增加肠内营养摄入,有利于伤口愈合,进一步有效缩短术后恢复时间,减少住院费用,降低炎症反应,提高术后恢复质量,改善远期预后[19-22]。

2.2 NIVATS与肺换气 胸科手术麻醉的特点之一为单肺通气,保留自主呼吸可以减少肺内分流,改善整体通气/血流比值。伴随自主呼吸的患者术中通气/血流比值的正常均值不变,但灌注分布离散度降低,说明灌注良好的区域得到了更好的通气。自主呼吸时,胸腔内压力周期性下降,回心血量、心排血量增加,能够改善原本高通气血流比和死腔区的灌注。

2.3 NIVATS与免疫 手术创伤、全身麻醉期间药物的不良反应、机械通气等均会激活炎症细胞,促进炎症因子释放,降低体液中淋巴细胞和自然杀伤细胞比例,从而损害免疫功能,甚至导致远期肿瘤的复发和转移。有研究报道,机械通气可以诱发促炎介质的释放、皮质醇升高,干扰自然杀伤细胞活性[23]。Mineo等[24]通过比较插管与非插管麻醉肺转移瘤切除术后的炎症和免疫反应发现,非插管组淋巴细胞和自然杀伤细胞数量影响更小,且恢复基线值的速度也相对迅速。有研究报道,肺癌患者行NIVATS术后存活率更高[25]。NIVATS具有一定的免疫优势,在术后并发症、肿瘤转归方面有更好的临床结局。

2.4 NIVATS与术中脑氧饱和度、围术期认知功能障碍 围术期认知功能障碍(perioperative neurocognitive disorders,PND)是指包括术后谵妄(postoperative delirium,POD)在内的所有围术期认知功能的改变。有研究报道,接受胸外科手术患者POD发生率约为8.4%[26]。有研究报道,胸外科术后PND与术中脑氧饱和度(cerebral oxygen saturation,rSO2)降低呈正相关[27]。Kazan等[28]研究证实,双腔支气管插管麻醉的胸外科手术中有56%的患者rSO2比术前减少了20%。二氧化碳(carbon dioxide,CO2)是脑血管舒张最有效的调节因子[29]。Choksey等[30]研究发现,吸入5%～7% CO2后,脑血流量(cerebral blood flow,CBF)增加80%～100%。Brain[31]进一步证明,当二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)在25～65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)范围内,PaCO2与CBF呈线性关系,PaCO2每升高1 mmHg,CBF约增加1%。高碳酸血症可引发交感神经释放儿茶酚胺,增加心输出量,最终提高脑灌注。Akca等[32]研究发现,PaCO2从20 mmHg增加到60 mmHg时,心脏指数平均增加1.2 L/(minm2)。胸外科手术单肺通气诱导细胞因子释放和激活肺部炎症反应,加重促炎反应,触发神经炎症反应引发PND[33]。NIVATS引发的高碳酸血症可以通过多种机制降低细胞凋亡、氧化应激和炎症反应的发生率。

3 NIVATS的临床应用

3.1 NIVATS的发展 近年来,NIVATS的应用从最初的胸膜活检发展到如今的肺袖状切除等复杂手术,NIVATS麻醉已从单纯椎管内麻醉发展到椎旁、肋间、迷走神经阻滞及靶向输注联合麻醉,从单一用药发展到多药物的复合麻醉,在保障患者安全的同时,满足手术的需要。

3.2 风险与局限性 由于未建立气道,术中发生气管痉挛、误吸、低氧血症、高碳酸血症等不良事件的风险增加。为避免可预见风险,NIVATS对于患者自身条件及手术操作也有较高要求,禁用于预计气道管理困难、存在气道高反应、预计手术复杂或手术时间长、需要肺隔离的手术等患者。如果术中出现低氧血症与高碳酸血症等并发症,经过常规处理不能缓解,需转为气管插管全身麻醉,中转率为0～13%。中转原因包括难治性低氧血症、不可控呼吸性酸中毒、持续性咳嗽、纵隔过度运动、术中严重出血、大量胸膜黏连等。

4 NIVATS的发展与展望

近年来,随着加速康复外科理念的提出,VATS手术得到迅猛发展。同时,伴随整体微创概念的提出,NIVATS在VATS手术中逐渐开展并得到一定应用。作为双腔管插管单肺通气的替代麻醉方式,NIVATS具有一定的可行性和明显优越性,但目前仍缺乏大样本、随机对照的临床研究。此外,由于NIVATS对麻醉医师和外科医师要求较高,术中更要求麻醉医师与外科医师的团结协作和通力合作,同时具备一定处理突发事件的能力。

综上所述,作为一种新兴的麻醉方式,NIVATS能避免部分全身麻醉和气管插管相关的常见并发症,提高患者术中脑氧合,减轻免疫功能抑制;有助于患者快速康复,减少住院时间,降低医疗费用,具有卫生经济双重效益。随着NIVATS的持续开展,在麻醉医师和外科医师的经验积累和密切配合下,将有更多患者在NIVATS策略下受益。