小儿重症肺炎合并呼衰、心衰应用CPAP疗效观察

周慧敏 靳燕霞 张培霞

河南漯河市郾城区人民医院儿科 漯河 462300

肺炎是儿科领域的常见病,重症肺炎仍是我国5岁以下儿童死亡的主要原因。重症肺炎时气体交换面积减少和病原微生物的影响,缺氧和呼吸功能障碍突出,易出现一系列并发症,如低氧血症、呼吸性酸中毒,导致病情进展、恶化,甚至死亡,因此紧急纠正缺氧,有效氧疗显得尤为重要。我科自2005年开始对重症肺炎患儿采用鼻塞式CPAP辅助治疗,取得良好治疗效果,现报告如下。

1 对象和方法

1.1 对象 选择2005-03～2009-03我科PICU住院患儿共90例,均符合重症肺炎并发呼吸衰竭及心力衰竭诊断标准[1](排除先心患儿),男 42例,女48例,年龄 1个月～2.5岁。入院后随机分为治疗组和对照组各45例。临床表现为气促、发绀、心动过速、呼吸困难等。治疗组与对照组在年龄、性别、体质量、病程及病情严重程度及并发症等方面差异无统计学意义,具有可比性(P＞0.05)。

1.2 方法 2组患儿均采用相同的综合性治疗,包括抗感染、强心、利尿、血管活性药物的使用,支持疗法,吸痰、平喘及并发症处理等,治疗组在上述综合治疗基础上采用鼻塞式CPAP吸氧。氧流量 4～5 L/min,FiO20.4～0.6,呼气末压(PEEP)2～6cmH2O,使用16～130 h;对照组采用面罩给氧,氧流量4～ 5 L/min,FiO20.4～ 0.6,使用 24～ 220 h。

1.2.1 血气分析:所有患儿于氧疗前30min经股动脉抽血做血气分析,并于氧疗后24 h复查血气分析,并监测RR、HR、TcSO2。

1.2.2 疗效评估标准:所有患儿氧疗后24 h复查血气分析,同时监测RR、HR,评估疗效。好转:24 h内呼吸困难有所改善,心率趋于正常,临床症状有所好转;显效:24 h内呼吸困难消失,患儿安静,心率正常,连续48 h未再复发,PaO2较前提高;无效:治疗24 h后临床症状、体征及血气分析无改善。

2 结果

2.1 2组患儿主要症状、体征持续时间 见表1。

表1 症状体征缓解时间比较(,d)

表1 症状体征缓解时间比较(,d)

组别 n 发绀消失时间 气促、呼吸困难缓解时间 心率恢复正常时间 肺部口罗音消失时间 平均住院天数治疗组 45 0.89±0.18 0.91±0.31 3.11±2.20 4.25±0.86 5.90±0.83对照组 45 1.41±0.23 1.78±0.33 5.72±2.73 6.04±1.18 7.31±1.19 t值 7.1 11.4 4.21 8.52 4.35 P＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

患儿在发绀消失、气促、呼吸困难缓解、心率恢复正常、肺部体征消失及住院天数方面,治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。治疗中未见不良反应。

2.2 血气分析动态比较 治疗组PaO2改善明显优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01),而PaCO2改善差异无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

表2 2组治疗前后 PaO2和 PaCO2比较(,mmHg)

表2 2组治疗前后 PaO2和 PaCO2比较(,mmHg)

组别 n 治疗前 治疗后PaO2 PaCO2 PaO2 PaCO2治疗组 4555.0±11.053.3±7.095.2±12.653.3±13.2对照组 4555.5±9.8 52.8±6.981.0±12.554.3±13.6 t值 0.75 0.29 5.70 1.59 P ＞0.05 ＞0.05 ＜0.01 ＞0.05

2.3 治疗转归 治疗组总有效率91.1%,对照组总有效率60.0%,二者比较差异有统计学意义(P＜0.01)。见表3。

表3 2组疗效比较 (例)

3 讨论

小儿重症肺炎目前仍是我国5岁以下儿童死亡的主要原因,其中绝大多数患儿是死于各种肺炎并发症[1]。小儿时期由于肺的弹力组织发育差,血管丰富,毛细血管及淋巴细胞间隙偏大,肺泡数量少而间质发育旺盛,使肺含血量多而含气量少,气体交换量小,一旦肺部发生感染容易导致广泛支气管黏膜肿胀及分泌物堵塞,出现严重的通气和换气功能障碍,导致严重机体缺氧。此外重症肺炎本身可进一步导致肺损伤,影响肺泡表面活性物质,形成肺泡萎陷,通气/血流比例失调,形成难治性低氧血症。一般给氧不能纠正,易出现中毒症状和一系列并发症,病情凶险,严重影响预后,采取快速有效方法纠正缺氧是抢救过程中的重要环节之一。肺部感染启动异常全身炎症反应,在细胞因子和炎症介质参与下,可造成急性肺损伤,病情重,进展快,临床表现为急心衰、呼衰、严重低氧血症,普通给氧不能缓解,需要给予呼吸末正压(PEER)支持通气。CPAP通过呼气末提供一定的压力,使萎缩的或将近萎缩的肺泡扩张,增加功能残气量和肺部气体交换面积,并减少肺内液体渗出,从而改善肺泡通气,减少肺的功能分流,增加氧合能力,提高动脉血氧分压,使肺泡保持扩张,从而改善通气,使PaO2升高,增高的PaCO2有望得到下降,达到纠正低氧血症,减少呼吸做功,降低能量消耗的目的[2]。合理的CPAP可以增加呼气末肺容量,减少呼气末肺泡和小气道的萎陷,防止吸气过程中再开放时的剪切力损伤,改善肺的通气/血流比例与氧合功能。

我们的资料显示,重症肺炎合并呼衰、心衰在综合治疗的基础上及时加用CPAP,91.1%的患者救治成功。治疗组PaO2上升的幅度明显高于对照组,经比较二者差异有统计学意义(P＜0.01)。且临床呼吸困难,发绀及心动过速等症状、体征迅速得到有效缓解,住院时间明显缩短,疗效显著。但也有少部分患儿虽SPO2好转并不意味着救治成功,因此必须密切观察病情变化,按需调节参数,不断完善各项治疗。一旦出现恶化即刻建立人工气道,上机治疗。CPAP为无创通气,仍是目前治疗呼吸衰竭的常用方法。大多数前瞻性随机对照研究表明,只要严格掌握适应证,正确操作,严密观测,呼吸衰竭的治疗能显著减少有创通气的应用,同时降低了并发症的发生,如呼吸机相关性肺炎等。此外,CPAP应用后通过增加肺容量使肺血管阻力轻度增加,从而减少肺血容量,加速肺部口罗音吸收,鼻塞式CPAP治疗小儿重症肺炎有良好效果。

本组资料显示CPAP对PaCO2的改善疗效不显著,其原因可能为CPAP在呼吸回路中呼吸终末时提供正压,使患儿的呼气功增加所致,同呼衰一样,保持气道通畅和有效氧疗纠正缺氧是抗心衰的基础,缺氧可导致肺血管痉挛,肺动脉高压,使心脏后负荷增加,同时缺氧又可导致心肌损害及心动过速[3],CPAP虽不能改变心肌收缩性,却可以通过降低心室跨壁压增加衰竭心脏的心输出量[4]。CPAP纠正低氧,缓解缺氧引起的肺血管痉挛,减轻心脏负荷来增加输出量,与此同时,动脉血氧含量增加还可改善重要脏器,特别是心肌的氧合,通过有效氧疗,患儿心率减慢,一方面可延长心室舒张时间,增加左心室舒张期充盈,另一方面可降低心肌氧耗,改善其能量代谢。从而对心衰起到直接或间接的治疗作用。

CPAP是持续正压通气气道,采用了精确的空氧混合器和一体化的加温湿化器,保证了吸入氧气的浓度恒定性,避免了因吸入冷的氧气诱发患儿咳嗽加重,同时还是一种无创的辅助通气,结构简单,操作方便,可作为重症肺炎常规氧疗措施之一。

[1]赵祥文.儿科急诊医学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,1999:290-291.

[2]Shernan TL,Blackson T,T ouch SM,et al.Physiologic effects of CPAP:application and monitoring[J].Neonatal Netw,2003,22(6):7-16.

[3]马沛然,锅雷鸣,夏蕾,等.婴幼儿肺炎并心衰心功能和心肌酶改变的临床意义[J].山东医药,2003,42(19):6.

[4]崔威,陈贤楠.持续气道正压对心血管功能的研究进展和临床应用[J].中华儿科学,2001,36(4):250.