急性脑损害早期血糖变化临床分析

刘家胜 史锡文

1)河南内黄县人民医院神经外科 内黄 456300 2)河南省人民医院神经外科 郑州 450003

临床中判断脑损害后病情严重程度及预后的常见指标有:格拉斯哥昏迷计分法(GCS)[1]、格拉斯哥预后分级法(GOS)[1]、意识状态、瞳孔变化情况及影像学表现,而急性期血糖变化对预后的影响还没有得到广泛的认识。作者对2008-01～2010-12经手术治疗的113例急性脑损害病人24 h内血糖变化情况进行统计,并与GCS、GOS及年龄的关系进行统计学分析,报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料本组病例除外糖尿病患者,入院前无肝肾等重要脏器功能异常,全组均经手术治疗,共113例,其中颅脑损伤(外伤性因素)引起的脑损害35例,脑出血(自发性因素)引起的脑损害78例。男64例,女49例,年龄18～80岁,平均50.6岁。

1.2病例分组方法入院时病情严重程度按GCS分为3组:重型组(3～8分)55例,中型组(9～12分)43例,轻型组(13～15分)15例,观察入院后早期血糖水平与GCS的关系。预后判断出院时按GOS标准分为3组,死亡组8例,残疾组(包括中残、重残和植物生存)26例,良好组 79例,观察入院后早期血糖水平是否对预后构成影响。血糖与年龄的关系按年龄大小分为3组:中青年组(＜40岁)21例,中年组(40～60岁)45例,老年组(＞60岁)47例。

1.3血糖测定方法应用OLYMPUS AU680全自动生化分析仪,采用血清葡萄糖氧化酶法进行检测,正常值3.9～6.1 mmol/L。全组病人在入院后24 h内测空腹血糖,如血糖值≥10.1 mmol/L,则采用胰岛素进行干预治疗,根据连续检测血糖值情况调整胰岛素用量。

1.4统计学处理应用SPSS 13.0软件进行统计学分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用 χ2检验,组间比较采用t检验,P＜0.05为差异有统计学意义。

表1 入院后早期血糖与GCS的关系

2 结果

从表1中可以看出,轻型组与重型组比较,t=9.65;中型组与重型组比较,t=9.88;轻型组与中型组比较,t=4.56,P值均＜0.001,各组间比较,血糖增高程度与GCS评分具有明显正相关,即GCS评分越低,早期血糖值越高,血糖变化差异十分显著。从表2中可以看出,良好组与死亡组比较,t=3.18;残疾组与死亡组比较,t=2.02;良好组与残疾组比较,t=2.26,P值均＜0.05,各组间比较,血糖增高程度与GOS评分具有正相关,即GOS评分越低,早期血糖值越高,预后越差,血糖变化差异显著。从表3中可以看出,年龄越大,早期血糖值越高,血糖值与年龄呈正相关。

表2 入院后早期血糖与GOS的关系

表3 入院后早期血糖与年龄的关系

3 讨论

3.1入院后早期血糖水平与脑损害程度的关系脑损害后早期血糖升高是机体应激反应的结果,往往在伤后(或出血后)24 h左右达到高峰,持续数小时或数天后逐渐下降,血糖水平可以代表应激反应的强度。但是,急性期应用胰岛素治疗往往效果并不理想,说明颅脑损伤患者胰岛素受体的数目和活性可能发生改变,而导致这种改变的原因可能与神经递质的释放有关[2]。目前普遍认为血糖升高的原因有:(1)(脑中线结构受损后直接影响下丘脑、垂体前叶功能,导致靶腺轴结构及其功能改变,使血糖升高;(2)脑中线结构受压后加重了下丘脑和垂体前叶功能障碍,使胰高血糖素/胰岛素比值增加,造成糖原异常消耗,葡萄糖利用障碍,内源性糖大大增加,致血糖升高;(3)创伤、出血及手术等急性脑损害后机体处于应激状态,交感神经肾上腺髓质系统过度兴奋,血中儿茶酚胺升高,肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素和生长激素水平明显增高,促进肝糖原及脂肪分解,造成血糖升高;(4)潜在的胰岛素抵抗也使得高血糖难以纠正,引起血糖升高。从表1中可以看出,脑损害程度与入院后早期血糖值呈显著正相关,即病情越重(GCS积分越低),血糖越高,组间比较,P＜0.001,具有统计学意义。由此可见,测定入院后早期血糖含量并结合GCS评分,能较准确地反映脑损害严重程度,可作为判断脑损害严重程度的一项指标,给临床诊治提供重要参考依据。

3.2入院后早期血糖水平与预后的关系高血糖是导致神经外科重症患者死亡的独立影响因素。有资料显示,颅脑损伤患者入院24 h内血糖水平与预后密切相关[3],并且大多数临床研究认为入院时血糖含量既可作为判断颅脑损伤严重程度的一个指标,又可作为判断颅脑损伤病情是否好转和预测病人预后的根据[4]。从表2可以看出,预后越差,其早期血糖值越高,呈正相关,组间比较,P＜0.05,具有统计学意义,但对预后仅通过影响脑损害程度而构成间接影响因素,并非血糖升高病死率或致残率必定增高,因此认为可作为判断预后的一项间接参考指标。

3.3治疗高血糖可通过以下机制对病人造成不良影响:(1)脑受损后因葡萄糖在细胞内聚积,渗透压升高,加重脑水肿,进一步促使脑细胞死亡;(2)高血糖不利于钙离子泵的功能,使细胞内钙离子大量堆积,致钙超载,可引起细胞蛋白质和脂质代谢紊乱,干扰线粒体氧化磷酸化过程,血脑屏障开放,加重脑水肿,引起恶性循环;(3)血糖明显升高后免疫能力下降,白细胞和吞噬细胞功能受抑制,使抗感染能力下降,引起术后切口不易愈合及继发全身多部位感染;(4)高血糖特别是合并高钠血症时,加上应用高渗脱水剂,很易形成血浆高渗状态,引起全身组织细胞损害;(5)血糖升高可导致血流变发生改变,血黏度增高,进一步影响脑组织血流灌注,造成脑细胞不可逆损害。因此,入院后控制高血糖是不可缺少的治疗环节,但血糖水平控制在什么程度给予药物干预,各方意见不一。有作者主张4.4～6.1 mmol/L的血糖浓度水平,能有效降低一些重症患者的病死率[5],亦有报道将以11.1 mmol/L作为治疗阈值[4],原因是血糖增高或持续增高≥11.1 mmol/L者病死率较高(33.3%)。但血糖过低不能提供足够的能量,反而可造成脑细胞能量供应障碍,加重脑水肿,不利于脑神经功能恢复及维持,血糖过高又可加重脑和其他重要脏器损害,形成恶性循环。作者在临床中把血糖值≥10.1 mmol/L设为药物干预的阈值(糖尿病病人除外),血糖值在10.1 mmol/L以下则一般不用药治疗,通过调整饮食和合理选用能量供应(用脂肪乳等代替葡萄糖)即可。从表2可以看出死亡组平均血糖值为(10.44±1.9)mmol/L,表明了该值的相对安全性。

另外,随着年龄的增加,机体活动能力在下降,各脏器功能也在逐渐减退,糖的转化和糖的利用能力下降,易造成糖蓄积,影响高龄病人的预后,从表3可以看出早期血糖与年龄呈正相关。总之,脑损害后早期血糖值可作为判断病情严重程度的一个指标,是否能作为判断预后的直接参考指标,作者认为尚有待于进一步研究。入院后早期要常规监测血糖,合理选择能量供给及合理调节饮食,将血糖浓度控制在一个合理的范围之内,当血糖值≥10.1 mmol/L时要给予药物干预,并连续检测血糖。

[1]王忠诚.神经外科学[M].武汉:湖北科学技术出版社,2005:380-381.

[2]王玉胜,陈建勇,李宗敏.颅脑损伤后的血糖变化[J].中国实用神经疾病杂志,2006,9(5):64-65.

[3]刘暌,只达石.重视颅脑损伤神经内分泌研究和治疗[J].中华神经外科杂志,2008,24(2):87.

[4]贾进明,谢培,姜学峰,等.急性颅脑损伤后血糖变化的临床意义探讨[J].医学临床研究,2006,23(8):1 300-1 301.

[5]Vespa P,Boonyaputthikul R,Mcarthur DL,et al.Intensive insulin therapy reduces microdialysis glucose values without altering glucose utilization or improving the lactate/pyruvate ratio after traumatic brain injury[J].J Crit Care Med,2006,34(3):850-856. (收稿2011-05-06)