神经节苷脂治疗急性脑梗死的疗效观察

张心彦

山东武城县人民医院神经内科 武城 253300

急性脑梗死是神经科常见病，其致死率和致残率很高，病死率10%～15%［1］，已成为威胁人类健康的严重疾病之一。发病机制复杂，多种脑损伤参与其病理发展过程，应用神经保护药物是治疗急性脑梗死的有效手段之一。单唾液酸四己糖神经节苷脂是位于细胞膜表面的一种含唾液酸的糖鞘脂，是一种新型的兴奋性氨基酸受体拮抗剂，主要位于双脂层的外表面，系细胞膜的重要成分之一，具有脂溶性和水溶性，较易通过血—脑屏障，进入脑组织并嵌入神经元膜内，诱导体外神经分化和体内神经修复，通过改善细胞膜酶活性减轻神经细胞水肿，是大多数哺乳动物细胞膜的组成成分，在中枢神经系统中尤为丰富。对于多发性神经疾病具有潜在治疗价值，可减轻继发性脑损害，降低神经元的兴奋毒性，其高度局限于受损的病灶区域，参与受损神经的重构过程，从而保护神经细胞，促进功能恢复。本文采用神经节苷脂治疗急性脑梗死，取得较好疗效，现报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选择我院2009－01—2011－01收治的急性脑梗死患者60例，均符合第4届全国脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准。随机分为观察组和对照组各30例，观察组男16例，女14例；年龄36～72岁，平均54岁。发病时间24～72h，平均32.5h。梗死部位：脑干1例，小脑3例，基底节7例，多发性梗死19例。合并有高血压12例，糖尿病5例，冠心病7例，高血脂病4例，脑血栓病2例。对照组男13例，女17例；年龄32～75岁，平均57岁。发病时间为24～72h，平均33.5h。梗死部位：脑干2例，小脑3例，基底节8例，多发性梗死17例。合并有高血压14例，糖尿病6例，冠心病5例，高血脂症4例，脑血栓1例。2组患者性别、年龄、发病时间、梗死部位以及并发症等方面比较，均差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入选标准和排除标准 入选标准：（1）未进行溶栓及抗凝治疗；（2）经头颅CT或MRI影像学检查均已证实；（3）血小板计数在100 000／m3以内；（4）发病时间为1～3d；（5）血压控制在180／100mmHg以下；（6）患者或家属知情同意。排除标准：（1）对3个月之内应用免疫抑制剂或患有脑出血、昏迷、恶性肿瘤、心房纤颤、肾功能不全者；（2）大面积脑梗死需要手术治疗者；（3）患有精神疾患、痴呆者；（4）患有严重心、肝、肾功能衰竭及严重并发症者；（5）对本品过敏者。

1.3 治疗方法 所有患者在确诊为脑梗死后立刻给予常规治疗，包括降低颅内压、钙离子拮抗剂、抗血小板治疗、改善循环、活血化瘀、降纤治疗、维持水电解质平衡等对症处理。观察组在此常规治疗基础上给予0.9%生理盐水250mL加入神经节甘酯40mg，静滴，1次／d，21d为1个疗程；对照组在常规治疗基础上给予0.9%生理盐水250mL加入胞二磷胆碱0.75g静滴，1次／d，21d为1个疗程。观察患者的血常规、凝血功能、血脂、空腹血糖、肝功能、肾功能、心电图、尿常规及大便常规等。

1.4 疗效评定标准 根据1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的《中国脑卒中病人临床神经功能缺损程度评分标准》：（1）基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度为0级；（2）显著进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度为1～3级；（3）进步：功能缺损评分减少18%～45%；（4）无变化：功能缺损评分减少＜17%左右；（5）恶化：功能缺损评分增加18%以上；（6）死亡。

1.5 统计学方法 上述2组数据均采用SPSS 12.0统计学软件进行处理。统计方法采用组间比较t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效比较 观察组总有效率为100%，对照组总有效率为60%，观察组疗效优于对照组，2组比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 2组患者的临床疗效比较

2.2 不良反应 上述2组患者通过复查血常规、凝血功能、血脂、空腹血糖、肝功能、肾功能、心电图、尿常规及大便常规等均无明显异常。观察组有2例患者出现皮疹反应，未给予特殊处理，于停药后恢复正常，不影响治疗效果。对照组有1例患者出现一过性低血压，恶心、呕吐3例，皮疹2例，头晕、头痛1例，失眠1例，未给予特殊处理，于停药1周后恢复正常，不影响药物疗效。2组不良反应比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

3 讨论

近年来，脑血管疾病的发病率逐年上升，急性脑梗死是脑内血液循环异常所引发的急性缺血性脑功能障碍，具有复杂的病理生理过程，各种缺氧、缺血因素都可导致神经细胞能量代谢障碍，最常见的病因是动脉硬化，其次是高血压、糖尿病、高脂血症等，神经介质的释放、钙过量内流以及氧自由基反应等均是导致缺血性脑损害的中心环节，各种因素可以协同加速和加重神经细胞的损伤，最后导致细胞死亡［2］。急性脑梗死起病较急，常于安静休息或睡眠时突然发病，病情严重者可出现昏迷，是中老年人致死或致残的主要疾病之一。其临床主要表现为恶心、呕吐、头痛、耳鸣、眩晕、说话不清、半身不遂等，其病理改变主要为急性脑梗死灶的中央区为坏死脑组织，水肿区脑回变平、脑沟消失，当梗死面积大，中线结构移位，周围为水肿区，在梗死的早期脑水肿明显，严重病例可有脑疝形成。神经节苷脂是一类含膜糖脂的总称，其活性成分是单唾液酸四己糖神经节苷脂，是哺乳类动物细胞膜的组成部分。在神经系统中含量丰富，是神经细胞膜的组成部分。神经节苷脂在神经发生、生长、分化过程中起重要的作用。其外源性的神经节苷脂具有脂溶性和水溶性，当中枢神经系统受损时，进入血液的神经节苷脂易于通过血脑屏障，尤其可高浓度局限于受损病灶区域，模仿内源性节苷脂的某些功能发挥神经保护作用，促进受损的神经纤维或组织的再生及修复，通过稳定细胞膜，保护神经细胞膜Na＋－K＋－ATP酶的活性，通过提高Na＋－K＋－ATP酶的活性，维持细胞内外离子稳态及膜的稳定性，纠正细胞外离子失衡，防止细胞内钙的聚集，减轻脑水肿，抑制病理性脂质过氧化反应，减轻脑缺血对Na＋－K＋－ATP泵的抑制作用。另有研究发现，具有感知传递细胞内外信息的功能，大脑组织缺氧后，可调控脑缺血性损伤早期兴奋性氨基酸的释放和摄取，引起继发性脑死亡，作为某些神经递质、激素、病毒和干扰素的受体，导致神经元对谷氨酸摄取减少和外流增加，自由基急剧增高，引起生物膜不饱和脂肪酸过氧化，抑制NMDA受体的病理性兴奋，脑组织能量缺乏和神经元去极化，促进神经支配功能恢复，降低兴奋性氨基酸的释放，使脑组织外谷氨酸含量进一步增加，明显抑制体内自由基氧化的水平，从而减轻细胞毒性和血管水肿［3］，改善学习记忆，通过减少海马切除、皮层损伤、衰老和坐骨神经远端切除后引起的胆碱能神经元的丢失 。胞二磷胆碱是核苷衍生物，能促进卵磷脂的生物合成，是卵磷脂合成的主要辅酶，是脑功能改善药，通过增加脑血流量及氧消耗量，促进大脑和中枢神经系统受到多种外伤所产生的脑组织代谢障碍和意识障碍，可以有效改善脑循环和代谢，用于治疗急性颅脑外伤或脑部手术后的意识障碍，有促进苏醒的作用，还可调节血管运动张力。对脑卒中引起的偏瘫具有逐渐恢复四肢的功能，可改善其他中枢神经系统急性损伤引起的功能和意识障碍［4］。根据上述研究表明，观察组总有效率100%，对照组总有效率60%，观察组疗效优于对照组，2组比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）。上述2组患者通过复查血常规、凝血功能、血脂、空腹血糖、肝功能、肾功能、心电图、尿常规及大便常规等均无明显异常。观察组有2例患者出现皮疹反应，未给予特殊处理，于停药后恢复正常，不影响治疗效果。对照组有出现一过性低血压1例，恶心、呕吐3例，皮疹2例，头晕、头痛1例，失眠1例，未给予特殊处理，于停药1周后恢复正常，不影响药物疗效。2组不良反应比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。因此，神经节苷脂治疗急性脑梗死疗效显著，且安全性好，值得临床推广应用。

［1］ 胡昌盛，左佳丽，周良斌 .巴曲酶、单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗急性脑梗死的疗效观察［J］.实用心脑肺血管病杂志，2011，19（8）：1 296－1 297.

［2］ 邹利添，古金花，陈国新 .依达拉奉联合神经节苷脂治疗急性脑梗死疗效观察［J］.中国实用神经疾病杂志，2011，14（11）：45－47.

［3］ 刘艳.神经节苷脂治疗32例急性脑梗死的疗效观察［J］.药学与临床研究，2011，19（04）：355－356.

［4］ 侯国勇，郑文权，白雁明，等 .西比灵加胞二磷胆碱治疗椎基底动脉供血不足［J］.中国实用神经疾病杂志，2009，12（21）：95.