缬沙坦联合美托洛尔治疗慢性心功能不全疗效观察

张德明

近年来随着医疗条件及技术的改善和提高，慢性心功能不全的死亡率已逐步下降，笔者在临床应用缬沙坦联合美托洛尔治疗慢性心功能不全疗效显著，现分析如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择108例自2010年1月至2012年2月在我院收治的慢性心功能不全的患者，心功能Ⅱ-IV级;并排除急性心力衰竭、严重心律失常、急性心肌梗死，瓣膜病，严重肺心病、肥厚型心肌病等。按随机数字表法随机分为两组。观察组54例，男28例，女26例，年龄52～78岁，平均年龄(63.35±5.26)岁，其中高血压性心脏病23例，缺血性20例，扩张性心肌病11例，心功能Ⅱ级23例，Ⅲ级18例，Ⅳ级13例;对照组54例，男30例，女24例，年龄54～79岁，平均年龄(64.04±5.73)岁，其中高血压性心脏病26例，缺血性19例，扩张性心肌病9例，心功能Ⅱ级21例，Ⅲ级19例，Ⅳ级14例。两组患者在性别、年龄、病因、性功能级别等资料经统计学处理(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法 两组患者均低盐饮食，给予强心、利尿及扩血管降低心脏前后负荷、保护心肌等常规治疗。对照组给予美托洛尔缓释片口服，起始剂量为12.5 mg/d，分两次口服，以后逐渐增加至负荷量200 mg/d，分早、晚两次口服，当患者心率＜55次/min或者收缩压＜90 mm Hg时停止增加剂量。治疗组在对照组基础上加服缬沙坦，80 mg，1次/d，口服，两周后当患者的血压达到平稳状态且患者的机体能够耐受的情况下，改为 160 mg，1 次/d，口服。

2 结果

2.1 统计学方法 所有数据均采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析，计量资料采用t检验，以(±s)表示，计数资料采用χ2检验，P＜0.05或P＜0.01表明差异有统计学意义。

2.2 疗效指标比较 两组LVEF(%)及BNP在治疗后与治疗前的比较见表1。两组疗效评定［1］治疗后观察组显效26例，有效24例，无效4例，总有效率92.6%;对照组显效17例，有效25例，无效12例，总有效率77.8%，两组总有效率比较，经χ2检验(P＜0.05)，观察组明显优于对照组。

表1 治疗后两组LVEF(%)、BNP比较(±s)

表1 治疗后两组LVEF(%)、BNP比较(±s)

注：经t检验，组内比较◆P＜0.01，组间比较◇P＜0.05

观察组对照组指标 例数 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后LVEF(%) 54 30.67±10.28 41.36±9.90◆◇ 31.05±10.82 49.60±8.47◆BNP(ng/L) 54 442.15±98.40 202.36±56.34◆◇ 439.60±101.10 287.62±75.19◆

3 讨论

心功能不全时机体的肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活，使儿茶酚胺分泌增加，会造成心衰的进一步加重。缬沙坦是AT1受体拮抗剂，直接抑制AngⅡ与AT1受体的结合，抑制血管收缩，扩张小动脉和小静脉，可以减少醛固酮的分泌，从而减轻心脏前、后负荷，增加心排血量，改善心脏血液循环。还可抑制交感神经活性，降低心肌氧耗量，减少儿茶酚胺对心脏的损害作用［2］，同时还能阻断AngⅡ产生对心肌重塑的不良调控，干预心脏 间质纤维化［3］，改善或延缓心室重塑，从而改善心功能作用。美托洛尔是β受体阻滞剂，可与肾上腺能β受体结合，竞争阻断了肾上腺与β受体结合。通过抑制儿茶酚胺介导的游离脂肪酸的释放改善患者的心肌能量。还可降低过高的交感神经活性，降低血浆肾素，减少儿茶酚胺对心肌的直接损害［4］。所以笔者本次临床研究显示，应用缬沙坦联合美托洛尔治疗心功能不全可以明显改善患者的心功能及B型尿钠肽，明显优于对照组，临床疗效显著。

［1］ 张建群．缬沙坦治疗慢性心功能不全的疗效观察．中外医学研究，2011，9(21)：59-60.

［2］ 孔令兰．缬沙坦改善患者心功能的临床观察．中国实用医药，2009，4(15)：178-179.

［3］ 严卫国，余梅玫，伍万仕，等．缬沙坦治疗心力衰竭临床观察．安徽卫生职业技术学院学报，2008，7(1)：50-51.

［4］ 姜青文，于守宏．β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭7O例的体会．局解手术学杂志，2008，17(1)：40.