秦皮甲素和秦皮乙素的药理研究进展

储正达，蔡彬（南京中医药大学无锡附属医院，江苏无锡 214071）

秦皮始载于《神农本草经》，其味苦、涩，性寒，归肝、胆、大肠经，具有清热燥湿、收涩止痢、止带、明目的功效。2020 年版《中国药典》收载秦皮为木犀科植物苦枥白蜡树FraxinusrhynchophyllaHance、白蜡树FraxinuschinensisRoxb.、尖叶白蜡树FraxinusszaboanaLingelsh. 或宿柱白蜡树Fraxinus stylosaLingelsh.的干燥枝皮或干皮，主产于陕西、辽宁、吉林、河北等省[1]。秦皮是一种临床常用的中药，常与白头翁、黄连、黄柏等药同用，主治热毒血痢，里急后重；秦皮亦可治疗赤白带下，《本草汇言》记载：“治妇人赤白带下，及血崩不止：秦皮三两，丹皮二两，当归身一两，俱酒洗，炒研为末，炼蜜为丸梧桐子大，每早服五钱，白汤下”；秦皮还能用于肝经郁火所致目赤肿痛、目生翳膜之症，可单用亦可配伍栀子、淡竹叶共用，如《外台秘要》云：“赤眼生翳：秦皮一两，水一升半，煮七合，澄清，日日温洗”。药理研究[2-3]表明，秦皮具有抗菌、抗炎、抗肿瘤、抗氧化等作用，而秦皮中的香豆素类成分则被认为是其主要的活性物质，包括秦皮甲素、秦皮乙素、秦皮素、秦皮苷等，其中秦皮甲素和秦皮乙素是被研究报道最多的两个成分。本文通过查阅国内外相关文献，对中药秦皮中的主要活性成分秦皮甲素和秦皮乙素的药理学研究做一综述，以期为其研究提供参考，同时为秦皮的临床应用提供依据。

1 秦皮甲素

秦皮甲素又名七叶苷、七叶树苷、马粟树皮苷、七叶灵，作为中药秦皮中含量最高的香豆素类化合物，其在人体内主要由小肠上部吸收，可被水解生成秦皮乙素和葡萄糖。同时，秦皮甲素与秦皮乙素的总含量通常被用作秦皮药材质量的评价指标[1]。

1.1 抗炎作用 秦皮甲素对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）[4]、关节炎[5]、急性肺损伤（acute lung injury，ALI）[6]、急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）[7]等疾病引起的炎症反应均具有抑制作用。翁闪凡等[8]研究发现秦皮甲素（100 mg·kg-1）灌胃给药可以显著抑制UC 大鼠结肠黏膜中促炎细胞因子肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）的表达，上调抗炎细胞因子白细胞介素10（interleukin 10，IL-10）的表达，从而减轻大鼠结肠炎症反应。Tian等[4]报道秦皮甲素可以促进过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）在硫酸葡聚糖（Dextran sulphate sodium，DSS）诱导的UC 小鼠直肠组织中的核定位，下调核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）信号通路，从而抑制UC 小鼠肠道组织中诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、IL-1β、TNF-α 等炎症因子的表达。在对角叉菜胶诱导的关节炎模型大鼠研究中发现，秦皮甲素（100 mg·kg-1）灌胃给药同样可以降低大鼠血浆中IL-1β 和TNF-α的表达水平，从而减轻关节炎性反应[5]。Cheng 等[7]研究发现秦皮甲素（25～100 mg·kg-1）能够下调脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的AKI 小鼠肾脏组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）以及细胞间黏附分子1（intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM-1）的表达水平，从而改善LPS引起的肾脏炎性反应，并且上述调控作用可能与其下调嘌呤能配体门控离子通道7（purinergic ligand-gated ion channel 7，P2X7）和高迁移率族蛋白B1（high mobility group box 1， HMGB1）/Toll 样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）/髓分化因子88（Myeloid Differentiation Factor 88，MyD88）炎症通路有关。此外，有研究显示，LPS 诱导的ALI 小鼠给予秦皮甲素（25～100 mg·kg-1）灌胃给药后， ALI 小鼠肺脏组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1和ICAM-1的表达量显著降低，研究认为秦皮甲素减轻ALI小鼠肺部炎症反应的作用机制可能与其下调HMGB1/TLR4 炎症通路相关[6]。Zhang等[9]报道秦皮甲素（20～40 mg·kg-1）可以通过抑制TLR/NF-κB 信号通路下调ALI 小鼠肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达，减少肺泡灌洗液内中性粒细胞等炎症细胞的数量，从而达到缓解ALI炎症反应的作用。上述结果表明秦皮甲素主要通过调控NF-κB 信号通路以及抑制IL-1β、IL-6、TNF-α 等细胞因子的表达，从而起到抗炎作用。

1.2 抗肿瘤作用 许多研究[10-11]发现秦皮甲素可以通过诱导细胞凋亡，抑制迁移、侵袭和增殖等方式发挥抗肿瘤作用。Sumorek-Wiadro 等[10]在体外实验中发现秦皮甲素可以促使大约15%的人胶质母细胞瘤细胞（T98G）和间变性星形细胞瘤细胞（MOGGCCM）发生凋亡。沈永华等[11]报道秦皮甲素（0.2～1.8 mmol·L-1）能够以浓度依赖性的方式降低鼻咽癌细胞（HNE-3）的存活率，并且可以通过降低丙酮酸激酶和己糖激酶活性的方式抑制细胞糖酵解，从而抑制HNE-3 的增殖。此外，秦皮甲素还能够通过降低基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）和MMP-9蛋白水平，抑制HNE-3 的迁移及侵袭。研究还发现秦皮甲素的上述作用与其抑制circ-ZNF609 的表达有关。莫淼等[12]报道秦皮甲素可以通过转录因子人类免疫缺陷病毒短转录诱导物连接因子1（factor that binds to the inducer of short transcripts of human immunodeficiency virus-1，FBI-1）调控p53/p21 通路介导的细胞周期，影响DNA 复制，从而抑制三阴性乳腺癌细胞（MDA-MB-231）的增殖。王晶[13]将秦皮甲素作用于人肺癌细胞（A549），结果发现秦皮甲素可以显著升高细胞凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（cysteinyl aspartate specfic protease，caspase-3）和caspase-9的表达，同时通过抑制Kirsten 大鼠肉瘤病毒癌基因同源物基因（Kirsten rat sarcoma viral oncogenehomolog，K-Ras）的表达和细胞外信号调节蛋白激酶1/2（extracellular regulating kinase 1/2，ERK1/2）的磷酸化水平，从而诱导A549 细胞凋亡。周盛斌等[14]利用秦皮甲素干预舌鳞癌干细胞（ALDH br），结果发现秦皮甲素能使ALDH br 细胞的迁移与侵袭减弱，同时使细胞凋亡率升高，其作用机制可能是通过抑制p21蛋白激活激酶1（p21-Activated kinase 1，PAK1）/ LIM激酶1（LIM kinase 1，LIMK1）/丝切蛋白（cofilin）信号通路的激活。现阶段关于秦皮甲素抗肿瘤作用的研究主要集中在体外细胞实验上，需要更多体内实验研究对其作用机制进行更深入的探讨。

1.3 抗氧化作用 人体内存在一些高活性分子如活性氧自由基（reactive oxygen species，ROS）包括超氧阴离子自由基（O2·-）、过氧化氢（H2O2）、羟自由基（·OH）等，以及活性氮自由基（reactive nitrogen species，RNS）包括一氧化氮（NO）、氧亚硝基阴离子（ONOO-）、亚硝酸根离子（NO2-）等，当这些高活性分子生成或者积聚过多，会引起氧化和抗氧化失衡，导致机体或细胞氧化损伤[15]。Witaicenis等[16]研究发现秦皮甲素可以降低2，4，6-三硝基苯磺酸（2，4，6-trinitrobenzene sulfonic acid，TNBS）诱导的结肠炎大鼠结肠组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）的活性。MPO 是一种强效氧化酶，能够在体内促进氧化应激的发生。DPPH 自由基清除实验进一步证实秦皮甲素具备高效的自由基清除能力。Zhao等[17]发现秦皮甲素可以降低由多巴胺刺激引起的人类神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）中氧自由基的水平，并且可以提高SH-SY5Y 细胞中超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）活性及谷胱甘肽（glutathione，GSH）水平。SOD和GSH都被认为具有抗氧化作用[18]。陈韵之等[19]发现秦皮甲素可以通过降低UC 小鼠肠道组织中iNOS 的表达，减轻肠黏膜的氧化损伤。iNOS 在体内主要负责催化生成强活性的NO，从而促进氧化损伤[18]。此外，秦皮甲素在保护心肌损伤[20]、急性酒精性胃损伤[21]、糖尿病肾脏损伤[22]的相关研究中均表现出抗氧化能力。秦皮甲素的抗氧化作用机制可能来源于其自身的直接抗氧化能力以及调控氧化应激相关酶的活性，最终展现出抗氧化功能。

1.4 抗菌作用 秦皮甲素具有一定的抗菌能力。Mokdad-Bzeouich 等[23]通过体外实验发现，秦皮甲素对革兰氏阳性菌Staphylococcusaureus、Enterococcus faecalis，革兰氏阴性菌Escherichiacoli、Salmonella enteritidis、Salmonellatyphimurium，以及多种大肠杆菌多重耐药变异株具有抑菌作用。贾敏一[24]发现秦皮甲素可以缩短沙门氏菌的迟缓期，降低对数期细菌浓度，有效抑制沙门氏菌的生长。此外，秦皮甲素对部分真菌同样具有抑制作用，其抑菌能力可能来自于秦皮甲素水解释放的抗真菌苷元[25]。值得注意的是，Rehman 等[26]通过实验计算得出秦皮甲素的口服生物利用度仅为0.62%，这一低值表明秦皮甲素可能存在非常高的首过效应。秦皮甲素的主要药理学活性研究成果见图1。

图1 秦皮甲素的药理活性Figure 1 Pharmacological activities of aesculin

2 秦皮乙素

秦皮乙素又名七叶亭、6，7-二羟基香豆素、6，7-二羟苯并氧芑酮，是结构最简单的香豆素类化合物之一，其分子结构第6，7 碳原子上有两个羟基，机体内秦皮乙素可由秦皮甲素去糖基化生成[27]。秦皮乙素在体内的平均口服生物利用度为19%，明显高于秦皮甲素[28]。

2.1 抗肿瘤作用 研究发现[29]秦皮乙素可使肾透明细胞癌（786-O 和SN12-PM6）的细胞周期停滞在G0/G1期和G2/M 期，并且通过下调细胞周期相关蛋白Cyclin D1、周期蛋白依赖性激酶4（cyclin-dependent kinases 4，CDK4）、CDK6、c-Myc 的表达，抑制786-O 和SN12-PM6 的细胞增殖。万新立等[30]利用秦皮乙素干预体外培养的人肺癌细胞（H460），结果发现秦皮乙素能够使H460 细胞周期阻滞于S 期，从而抑制肿瘤细胞增殖。Turkekul 等[31]在体外实验中发现秦皮乙素可以显著降低人前列腺癌细胞（PC3、DU145 和LNCaP）的存活率，并且上调细胞周期相关蛋白p21 和p27 表达，同时下调CDK2、CDK4 和cyclin D1 的表达，促使癌细胞的细胞周期停滞在G1期，并且研究还发现秦皮乙素可以抑制PC3细胞的迁移能力。

秦皮乙素还可诱导肿瘤细胞凋亡。王姣等[32]在体外实验中发现秦皮乙素可以降低卵巢癌细胞（SKOV3）线粒体膜电位，上调caspase-3 和caspase-9活性，并且降低B 淋巴细胞瘤2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）/Bcl-2 关联X 蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）比值，从而促进SKOV3 细胞凋亡。Bcl-2 和Bax是一对调控细胞凋亡的同源基因，Bcl-2 表达升高可以抑制细胞凋亡，而Bax 则可以拮抗Bcl-2 的上述作用，从而促进细胞凋亡[33]。Li 等[34]发现秦皮乙素可以借助胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor 1，IGF-1）/磷酸肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）通路调控的线粒体途径促进人肝细胞癌细胞（SMMC-7721）凋亡，研究同样显示秦皮乙素能够提高caspase-3 和caspase-9 的活性，升高Bax 的表达，降低Bcl-2 表达，引发线粒体膜电位崩溃，促使线粒体内部细胞色素C 的泄露释放，进而诱导细胞凋亡。Jeon 等[35]发现秦皮乙素能够抑制口腔鳞状细胞癌细胞（HN22 和HSC2）的生长，引起核固缩，导致细胞凋亡，并且认为秦皮乙素对表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）/PI3K/Akt 信号通路的抑制作用在其诱导HN22和HSC2细胞凋亡中起重要作用。

王丽红等[36]对肝癌皮下移植瘤模型小鼠给予秦皮乙素（200、400、700 mg·kg-1）腹腔注射，结果发现秦皮乙素对模型小鼠肿瘤生长具有抑制作用，其机制可能与上调Bax、下调Bcl-2 基因的表达有关。邢德君等[37]对Lewis 肺癌模型小鼠给予秦皮乙素（50、100 mg·kg-1）灌胃给药，结果显示秦皮乙素可以降低Lewis 肺癌小鼠的瘤质量，提高肿瘤细胞的凋亡率，上调caspase-3、caspase-8 和caspase-9 的表达。Zhu等[38]同样发现秦皮乙素能够显著降低肺癌模型小鼠肿瘤的大小和质量，并且认为秦皮乙素的抑瘤作用与其抑制NF-κB 信号通路有关。此外，还有研究报道秦皮乙素可以通过调节Lewis 肺癌小鼠的免疫功能，降低IL-6、γ-干扰素（Interferon-γ，IFN-γ）、TNF-α蛋白的表达水平，抑制CD4+CD25+Treg 细胞分化，从而发挥抗肿瘤作用[39]。综合上述研究结果，秦皮乙素可以通过调控细胞周期，抑制肿瘤细胞增殖，诱导细胞凋亡，调节免疫功能等多种方式发挥抗肿瘤作用，具有重要的潜在开发价值。

2.2 抗氧化作用 自由基是独立存在于体内的单个未配对电子，能够对DNA、蛋白质和碳水化合物造成氧化损伤。秦皮乙素分子结构中的两个羟基被认为是其抗氧化的结构基础，研究发现香豆素类化合物中羟基的数量与其抑制ROS 的效果有直接的关系，羧基的存在能够显著提高抗氧化活性[40]。体外细胞实验发现秦皮乙素能够抑制H2O2诱导的成肌细胞（C2C12）中DNA 的氧化损伤，并认为其抗氧化作用机制可能与调控核因子E2 相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）/醌氧化还原酶1[NAD（P）H：quinone oxidoreductase1，NQO1]信号通路相关[41]。Zhang 等[42]报道在H2O2处理的人类角膜上皮细胞中，秦皮乙素能够通过Nrf2 信号通路上调抗氧化基因血红素加氧酶1（heme oxygenase，HO-1）、NQO1、SOD1 和SOD2 的mRNA 表达水平，从而发挥抗氧化作用。Kim 等[43]将秦皮乙素作用于H2O2诱导的中国仓鼠肺成纤维细胞（V79-4），结果发现秦皮乙素对细胞内的ROS具有清除活性，并且对ROS的清除力随着浓度的升高而增强，浓度为10 μg·mL-1秦皮乙素的ROS 清除力达到75%。体内实验同样证实秦皮乙素具有抗氧化作用，Mohamadi-Zarch 等[44]报道秦皮乙素可以降低急性肝损伤小鼠肝脏组织中MDA、NO2-、ROS 的水平，同时升高SOD 的活性和Nrf2 的表达。Tien 等[45]研究发现秦皮乙素可以显著提高大鼠肝脏中抗氧化酶的活性，包括谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase， GPX）、 过氧化氢酶（Catalase，CAT）和SOD 的水平。值得注意的是，秦皮乙素的抗氧化能力与其抗肿瘤、抗炎等功能之间存在协同关系。

2.3 抗炎作用 秦皮乙素在体外细胞实验中的抗炎作用被广泛报道，秦皮乙素可以下调LPS诱导的巨噬细胞（RAW264.7）中环氧化酶2（cyclooxygenase- 2，COX-2）的表达，从而降低前列腺素E2（Prostaglandin E2，PGE2）的水平，此外还能够通过调控NF-κB信号通路抑制促炎细胞因子TNF-α 和IL-1β 的表达[46]。程雯等[47]报道秦皮乙素制备的纳米结晶能够下调LPS 诱导的RAW264.7 细胞中促炎细胞因子TNF-α和IL-8 的水平，同时上调抑炎细胞因子IL-4 水平。Cheng 等[48]研究发现秦皮乙素可以降低LPS 诱导的巨噬细胞中IL-6、IL-1β、趋化因子CC 配体2（chemokine C-C motif ligand 2，CCL2）和iNOS 的表达水平，并且通过抑制p65 的入核，进而调控NF-κB 信号通路，最终发挥抑制炎症的作用。此外，秦皮乙素能够通过抑制信号转导及转录激活因子1（signal transducerandactivatoroftranscription 1，STAT1）/STAT3信号通路，对脓毒症小鼠早期的炎症性损伤起到保护作用。体内实验同样证实秦皮乙素的抗炎作用。Lee等[49]报道秦皮乙素可以减轻LPS 诱导的ALI 小鼠肺部炎症细胞的浸润，降低小鼠肺组织中IL-6、IL-1β、TNF-α 的表达水平，并且通过抑制Akt/ERK/NF-κB和维甲酸受体相关孤儿受体γt（ROR gamma T protein，RORγt）/IL-17 信号通路发挥抗炎作用。在急性肝损伤小鼠模型中同样发现秦皮乙素可以减轻肝脏炎症，降低IL-6、IL-1β、TNF-α 和TLR4 的表达[44]。此外，秦皮乙素对TNBS 诱导的结肠炎大鼠同样具有抗炎作用，可以减轻结肠炎症损伤程度，缩小病变范围[50]，并且还能够减少结肠炎大鼠结肠组织中COX-2、iNOS 和中性粒细胞趋化因子3（cytokine-induced neutrophil chemoattractant-3，CINC-3）的表达[51]。上述研究结果显示秦皮乙素能够在多种炎症性疾病中发挥抗炎作用。

2.4 免疫调节作用 秦皮乙素能够对机体免疫，包括体液免疫和细胞免疫起到调节作用。Chen 等[52]发现秦皮乙素可以降低银屑病小鼠淋巴结及脾脏中CD8+T细胞（CD44 高、CD62 低）的比例，并且增加CD4+Foxp3+Treg 细胞的比例，以及促进CD4+CD25-T 细胞向CD4+Foxp3+Treg 细胞转化。同时还发现秦皮乙素能够显著降低银屑病小鼠皮肤组织中IL-6、IL-17A、IL-22、IL-23、TNF-α 和IFN-γ 的mRNA 水平。Long等[53]发现秦皮乙素能够降低哮喘模型小鼠血清中免疫球蛋白E（immunoglobulin E，IgE）的水平，下调小鼠肺泡灌洗液中IL-17A 的水平以及辅助性T 细胞17（T helper cell 17，Th17）细胞的比例，此外还能够减少肺组织中GATA 结合蛋白3（GATA binding protein 3，GATA-3）和RORγt 的蛋白表达水平。Jeong 等[54]发现秦皮乙素可以使特应性皮炎小鼠血清中IgE、IgG2a和组胺水平降低，并且抑制Th1、Th2和Th17相关细胞因子的产生，如TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-13、IL-31 和IL-17。体内实验还发现秦皮乙素可以诱导脾脏淋巴因子活化杀伤细胞（lymphokine activated killer cells，LAK）的活性[55]。因此，有理由相信秦皮乙素具备成为免疫相关性疾病治疗药物的潜在开发价值。

2.5 抗血管粥样硬化 血管内膜损伤引起的血管平滑肌细胞（Vascular Smooth Muscle Cell，VSMC）增殖被认为是动脉粥样硬化、再狭窄等血管增生性疾病的重要病因。Pan 等[56]研究发现秦皮乙素可以通过调控细胞生长相关的Ras通路，抑制大鼠球囊血管损伤后血管内膜增生。Yun 等[57]利用秦皮乙素干预体外培养的VSMC，结果显示秦皮乙素可使VSMC 周期阻滞于G1 期，导致VSMC 的细胞生长以及DNA 合成受到抑制，并且其抑制作用呈浓度相关性。研究进一步发现p38 丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通络的激活在其中扮演关键角色，而秦皮乙素则被认为具有潜在的预防和治疗动脉粥样硬化的作用。Karnewar 等[58]合成了一种线粒体靶向的秦皮乙素并作用于Apoe-/-小鼠，结果显示秦皮乙素可以通过延缓血管衰老和降低促炎细胞因子的水平，改善主动脉组织中线粒体生物合成及功能，抑制主动脉内皮细胞复制，从而缓解衰老过程中的动脉粥样硬化。另有研究[59]报道秦皮乙素可以通过降低血液中甘油三酯水平，阻止血管平滑肌细胞的增殖以及MMP-9 的产生，抑制黏附因子和趋化因子的分泌，降低氧化修饰的低密度脂蛋白的水平，提升高密度脂蛋白胆固醇的水平等多种方式发挥抗血管粥样硬化的作用[59]。秦皮乙素的药理学活性见图2。

图2 秦皮乙素的药理活性Figure 2 Pharmacological activities of aesculetin

3 讨论

秦皮作为一种资源丰富、价格较低廉的传统中药，自古被运用于目疾、下痢、崩带、遗精、惊痫等病症，其临床应用范围广泛。现代药理研究发现香豆素类化合物是秦皮的主要活性成分，其中秦皮甲素与秦皮乙素是目前被研究最为深入的两种成分，在体外细胞实验以及体内动物实验中展现出抗炎、抗肿瘤、抗菌、抗氧化等丰富的药理活性。其中，秦皮甲素和秦皮乙素突出的抗氧化能力尤其值得关注，其发挥抗氧化作用的关键在于提高清除自由基的能力以及调控Nrf2 信号通路。众所周知，氧化应激是许多疾病的诱发因素，因此，秦皮甲素和秦皮乙素的抗氧化活性在其抗肿瘤、抗炎等过程中起重要作用。此外，大量体外研究报道秦皮甲素和秦皮乙素可以通过调节肿瘤细胞周期、抑制细胞增殖和迁移，以及促进线粒体途径的细胞凋亡等形式发挥抗肿瘤作用。然而，目前相关研究大多停留于体外细胞实验阶段，后续需要更多的体内实验来进一步证实其抗肿瘤活性，同时探索其作用机制。秦皮甲素和秦皮乙素的抗炎作用同样被广泛报道，其中对NF-κB 信号通路的抑制作用可能是其抗炎活性的基础，此外与炎症相关的STAT1/STAT3和COX-2/PEG2通路同样值得关注。秦皮甲素对部分革兰氏阳性/阴性菌和真菌的抗菌活性已被证实，但受限于首过效应，后续如何提高其口服生物利用度是发挥其抗菌作用的重要研究方向。随着近年来免疫相关性疾病的发生率逐步升高，秦皮乙素在体液免疫和细胞免疫中的调节作用逐渐受到研究者的重视，特别是其对CD4+T 细胞分化（如Th17 和Treg）以及相关细胞因子释放的调控作用使其在炎症性肠病、特异性皮炎、类风湿性关节炎等多种自身免疫性疾病的治疗中拥有广阔的应用前景。经前期基础研究的不断积累发现，可以进一步开展秦皮甲素和秦皮乙素的临床试验，特别是在癌症、免疫相关性炎症以及氧化应激损伤方面进行深入探讨，为其临床应用提供依据。