急性胰腺炎合并肝损害152例临床分析

屈健宁,蔡大川

(重庆医科大学附属第二医院:1.急诊科;2.感染病科 400010)

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)尤其是重症急性胰腺炎(serious acute pancreatitis,SAP)常合并多脏器损害,其伴发肝脏损害在临床上较多见,不但可以加重胰腺炎的病情,也可发展成肝功能衰竭,导致患者很快死亡。对其并发症的认识和处理直接关系到AP的临床诊治效果及预后[1]。本研究对该院收治的152例AP合并肝损害患者的病例资料进行回顾性分析,旨在探讨其临床特点和发病机制。

1 临床资料

1.1 一般资料 选择本院2006年5月至2008年5月收治的资料完整的AP患者236例,其中轻型胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)患者184例,SAP患者54例;诊断标准参照中国AP诊治指南(草案)标准[2]。伴有肝损害者 152例,其中男98例,女 54例;年龄 21～ 78岁,平均(48.9±12.6)岁;按 Ranson标准分为MAP 104例,SAP 48例;按病因分为胆源性92例(60.5%),酒精性25例(16.4%),高脂血症22例(14.5%),暴饮暴食7例(4.6%),其他不明原因6例(3.9%)。所有病例既往无肝病史,病前无服用肝损害药物和其他肝损害诱因存在。

1.2 实验室检查 患者入院后24～72 h内检测肝功能:血清丙氨酸氨基转移酶(ALT,正常值 0～40 u/L)、血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST,正常值 5～34 u/L)、清蛋白(ALB,正常值35～55 g/L)、总胆红素(TBIL,正常值 2.3～ 20.4μ mol/L)。

2 结 果

2.1 AP合并肝损害情况 AP伴肝脏损害152例中,轻型伴肝损害104例,占轻型胰腺炎患者的56.5%(104/184),重症伴肝损害48例,占重症胰腺炎患者的92.3%(48/52),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 AP伴肝损害程度比较 AP患者合并肝损害主要表现为ALT、AST、TBIL升高,ALB下降;轻型与重症AP患者ALT、AST、TBIL经 t检验差异有统计学意义(P＜0.05);轻型与重症AP患者 ALB,经t检验差异无统计学意义(P＞0.05),见表 1。

2.3 胆源性与非胆源性胰腺炎的肝损害程度比较 见表2。

2.4 AP合并肝损害的处理及对病程的影响 所有AP患者入院后常规检查肝功能,对肝功能异常者,除禁食、胃肠减压、抗炎、解痉、抑制胰酶分泌、补液及适当的保肝治疗外,注意避免使用肝损害药物及防治其他并发症。大部分患者随着AP的症状缓解,肝功能渐渐恢复,但SAP合并肝损害与MAP合并肝损害相比,其血淀粉酶恢复时间及住院时间明显延长,差异有统计学意义(P＜0.05),见表3。

表1 MAP与SAP患者肝脏损害程度比较

表2 胆源性与非胆源性AP患者肝脏损害程度比较

表3 M AP与SAP并肝损害对病程的影响情况比较(d)

3 讨 论

大量临床和实验研究显示,AP大多伴有肝细胞不同程度的病理变化,轻度可有胆红素、碱性磷酸酶和转氨酶的变化,重者表现为各种凝血因子的紊乱,导致肝功能衰竭和DIC,如果AP得到控制,肝功能紊乱一般是可逆的[3-4]。本组236例AP患者64.4%出现肝功能异常。MAP伴肝损害发生率56.5%,SAP伴肝损害发生率92.3%,明显高于轻型组,AP伴肝损害的患者均有不同程度的胆红素、转氨酶升高或清蛋白降低。本组病例中,AP肝损害主要表现为ALT、AST、TBIL升高,ALB降低;MAP肝功能损害较SAP轻,SAP患者 ALT、AST、TBIL均高于MAP患者,差异有统计学意义(P＜0.05)。SAP患者的肝功能损害较为严重,血淀粉酶恢复时间及住院时间较长,与轻型相比,差异有统计学意义(P＜0.05)。本组研究结果显示,SAP较MAP肝损害发生率高,损害程度也严重,提示肝脏损害程度与AP的病情轻重呈正相关,与国内外报道相符[5-7]。

AP肝损害的机制较为复杂,病因众多可能与下列因素有关[8-10]:(1)胰腺炎症组织释放各种破坏因子(如弹性蛋白酶、细胞色素p450等)经静脉回流入肝脏,直接造成肝细胞变性坏死。(2)AP时周围血管中血管活性多肽物质浓度升高,使肝内血管扩张和肝血窦充血,血流变慢,而肝血流下降、肝细胞缺血缺氧也是肝损害机制之一。(3)胰腺水肿造成胆管梗阻,引起胆道压力升高,使肝脏结构与功能损害,出现胆红素代谢障碍。(4)细胞因子的作用,AP发生时可释放过量的细胞因子等炎性递质,如白细胞介素-1、白细胞介素-6、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子等,形成瀑布样连锁放大效应,在各个器官中激活白细胞和血小板,产生炎症反应导致严重的组织细胞损害[11]。(5)氧自由基和前列腺素的异常对肝损害的作用,氧自由基能改变肝细胞内蛋白、DNA结构及功能,增加蛋白质对水解酶的敏感性,在肝脏损害中也起着重要作用[12]。

总之,对于AP合并肝损害,特别是SAP合并肝损害,其肝损害可作为多器官功能障碍的一个表现,并可使病情加重。在治疗中,除及时给予抑制胰酶分泌的药物外,应加强保肝治疗,及早给予肝细胞膜保护剂和氧自由基清除剂,稳定肝细胞膜,促进肝细胞修复、再生,从而提高胰腺炎并发肝损害的治愈率。

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